Аритмии по типу re entry. Реципрокные (re-entry) желудочковые аритмии. Интервенционные методы исследования и лечения в аритмологии

5572 0

В основе большинства мономорфных ЖТ лежит механизм re-entry. В отличие от автоматических аритмий, условия для возникновения re-entry связаны с хроническими, а не с острыми заболеваниями. С помощь эндокардиального и интраоперационного картирования было показано, что эти аритмии возникают в пределах или на границе зоны измененного миокарда. Размер круга re-entry может быть большим (особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ) или ограничиваться небольшим участком.

Для возникновения re-entry необходим ряд условий:

• два или более потенциально проводящих путей;
• однонаправленный блок, возникающий в одном из путей;
• волна возбуждения, распространяющаяся вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь;
• дальнейшее возбуждение миокарда дистальнее зоны однонаправленного блока с задержкой (т.е. с медленным проведением);
• ретроградное вхождение волны возбуждения в зону блока и повторное возбуждение тех тканей, где она возникла первоначально.

Зоны медленного проведения в миокарде можно обнаружить при эндокардиальном картировании в виде фракционированных и (или) среднедиастолических электрограмм (рис. 1) постоянной электрической активности, или при регистрации длительной задержки между артефактом стимула и результирующим комплексом QRS. Не все зоны медленного проведения участвуют в цепи re-entry, так как могут существовать тупиковые пути или "пути-наблюдатели".

Таким образом, для успешного проведения процедуры абляции следует предоставить доказательства того, что картируемая область действительно располагается внутри круга re-entry и она критично связана с поддержанием аритмии. Если ЖТ во время процедуры абляции не индуцируется или плохо гемодинамически переносится, с целью обнаружения областей критического сужения, например митрального перешейка (рис. 2), используют системы электроанатомического картирования, что способствует успешному проведению абляции.

Рис. 1. ЭКГ пациента с перенесенным передним ИМ и возвратной устойчивой ЖТ: выполнены картирование (A) и последующая катетерная абляция (Б). Представлено отведение I, III, V1 и V6, внутрисердечные сигналы из верхушки ПЖ (ВПЖ); абляционный катетер расположен в переднеперегородочном отделе базальной части ЛЖ в точке успешной абляции. Следует обратить внимание на фрагментированный диастолический потенциал в точке абляции, где ЖТ была купирована через несколько секунд после начала радиочастотной (РЧ) абляции (В).

Рис. 2. A - эпизод ЖТ (длина цикла - 400 мс) у пациента с ранее перенесенным нижним ИМ и эпизодами возвратной ЖТ диагностирован и купирован имплантированным кардиовертером-дефибриллятором.

Б - ЖТ на ЭКГ в 12 отведениях у того же пациента.

В - вид ЛЖ сзади на электроанатомической карте (Carto): электроанатомическое картирование используют для определения границ "кольца" тахикардии, что позволяет провести успешную абляцию. Цветовое распределение характеризует амплитуду локальных потенциалов. Серым цветом обозначена плотная рубцовая ткань. Линейное абляционное воздействие было нанесено от митрального кольца до края рубцовой ткани для предотвращения развития re-entry тахикардии с вовлечением митрального "кольца" (вокруг МК или заднего рубца).

Следует отметить, что при СН re-entry в системе Гиса-Пуркинье (re-entry в ножках пучка Гиса; рис. 3) обусловливает значительное число мономорфных ЖТ. Фронт волны re-entry проходит вниз по одной ножке пучка Гиса (в основном по правой) и вверх по контралатеральной ножке. Это создает комплекс QRS с признаками БЛНПГ и нормальной или отклоненной влево во фронтальной плоскости ЭОС. Именно поэтому катетерная абляция ПНПГ позволяет легко устранить такую ЖТ.

Рис. 3. ЭКГ, записанная у пациента с дилатационной кардиомиопатией и устойчивой возвратной ЖТ. А - показана устойчивая re-entry тахикардия в ножках пучка Гиса с морфологией БЛНПГ. Внутрисердечные сигналы (Б) указывают на желудочково-предсердную диссоциацию (ПП - правый предсердный катетер; ВПЖ - верхушка ПЖ) и возбуждение ПНПГ от проксимальной части (ПНПГ прокс) к дистальной (ПНПГ дист). Тахикардия была вылечена с помощью радиочастотной абляции.

Аритмии вследствие желудочкового автоматизма

Патологический автоматизм считают более редким механизмом ЖТ. Автоматические ЖТ, как правило, связаны с такими состояниями, как острый ИМ, гипоксия, электролитные нарушения и высокий адренергический тонус. Автоматические ЖТ, которые регистрируют в течение первых 24-48 ч после острого ИМ, служат основной причиной ВСС. Они, вероятно, связаны с остаточной ишемией, возникающей в зоне инфаркта. В стадии рубцевания инфаркта субстрат таких аритмий исчезает, но остается субстрат для развития аритмий по механизму re-entry. Поскольку автоматические аритмии обычно возникают вторично на фоне метаболических нарушений, лечение должно быть направлено на обнаружение и устранение причин, лежащих в их основе.

Lars Eckardt, Günter Breithardt и Stefan Hohnloser

Желудочковая тахикардия и внезапная сердечная смерть

Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

Аритмия сердца (греч. arrhythmia - отсутствие ритма, неритмичность) - это типовая форма патологии сердца, патогенетическую основу которой составляют изменения основных электрофизиологических свойств проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Аритмия является полиэтиологичной формой патологии. Непосредственными причинами возникновения аритмий являются нарушения нейро-гуморальной регуляции сердца, т.е. его функциональные расстройства, например при хронических стрессорных ситуациях, неврозах, психопатиях, вегето-сосудистой дистонии, и/или поражения сердца органического характера (ИБС, миокардиты, миокардиодистрофия, генетически детерминированные дефекты и т. д.).

Признаки аритмии

Аритмии характеризуются нарушением координации (от лат., со - совместно и ordination - упорядочение; син., взаимосвязь, согласование, сочетание, приведение в соответствие) сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности (последовательности) сердечных сокращений.

Аритмии довольно часто сопровождаются достаточно характерными симптомами: интенсивным сердцебиением, психологическим дискомфортом, неприятным ощущением собственных сердечных сокращений, головокружением, болями в груди и др. Аритмии на фоне органических заболеваний сердца могут приводить к летальному исходу.

Вместе с тем, многие виды аритмий имеют скрытый характер, остаются незамеченными пациентом и их обнаруживают случайно во время его клинического (напр., профилактического) обследования. В заключение для объемной характеристики понятия «аритмия сердца» необходимо отметить два момента: во-первых, до настоящего времени не существует общепринятого определения этого весьма сложного симптомокомплекса и, во-вторых, нередко недостаточно обоснованно к аритмиям относят некоторые расстройства, обусловленные нарушением сократимости миокарда - свойства, не относящегося к собственно электрической активности сердца.

В настоящее время лучшим методом исследования и диагностики сердечных аритмий является электрокардиография. С помощью ЭКГ нельзя достоверно оценить насосную функцию сердца, для этих целей используют ультразвуковое (эхокардиографическое), радиологическое и другие методы исследования сердца.

Общеизвестно, что не существует двух электрокардиограмм, абсолютно одинаковых по всем анализируемым параметрам, т. к. нет по-настоящему стабильных непререкаемых, общепринятых строгих научно обоснованных «правил» для дифференциации различных нарушений электрической активности сердца. Тем не менее существуют особенности такого рода нарушений, которые являются достаточно общими, чтобы их использовать для идентификации по крайней мере основных, типичных видов аритмий сердца по данным ЭКГ.

Основные механизмы развития аритмий

В современной кардиологии в качестве основных механизмов развития аритмий рассматривают:

• Аномальный автоматизм.
• Триггерный механизм.
• Механизм «re-entry» (механизм повторного входа возбуждения).
• Блокада проведения возбуждения.

Первые три механизма составляют патогенетическую основу преимущественно тахикардий; четвертый из них - основной механизм брадикардий.

Аномальный автоматизм

Понятие «аномальный автоматизм» включает

а) патогенетически значимый повышенный или пониженный автоматизм номотопного водителя ритма. Этот вид автоматизма имеет в своей основе изменения (ускорение или замедление) скорости спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала), детерминируемые различными факторами: электролитами, метаболитами, нервными импульсами, медиаторами воспаления, дефицитом макроэргов, влияющих на ионную проницаемость клеточных мембран. При ускорении спонтанной диастолической деполяризации развивается тахикардия, а при ее замедлении - брадикардия;

б) автоматизм гетеротопных, «эктопических» водителей ритма. Такой вид автоматизма обычно связан с появлением в клетках, не обладающих в нормальных условиях свойствами водителей ритма, аномальных ионных токов в фазу покоя с возникновением спонтанной диастолической деполяризации. Причины такой аномалии многообразны и имеют неспецифический характер.

Триггерный механизм

Триггерные аритмии возникают в результате появления в фазу быстрой реполяризации или в ранний период фазы покоя положительно направленных «выступов» потенциала действия, получивших название «ранние или поздние следовые деполяризации».

В случаях, когда амплитуда следовых деполяризаций достигает определенной пороговой величины, происходит генерация импульсов путем активации натриевых каналов.

Ранние следовые деполяризации отмечаются при врожденных электрических аномалиях, приводящих к удлинению интервала Q-T, или в результате воздействия препаратов, в том числе и антиаритмических, которые также удлиняют интервал Q-T при воздействии на миокард катехоламинов, ишемии и при уменьшении концентрации калия в крови.

Поздние следовые деполяризации могут быть вызываны передозировкой сердечными гликозидами, катехоламинами или ишемией.

Двумя процессами, названными постдеполяризациями, представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими. т.е. самогенерируюшими механизмами. Постдеполяризации - это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: а) во время фаз 2 и 3 реполяризации ПД - их называют ранними постдеполяризациями; б) непосредственно после окончания ПД - их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями.

Ранние постдеполяризации

Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними триггерных ритмов. Первое условие - остановка или замедление реполяризации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ).

Как показали В. Damiano и М. Rosen, изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -3 до -30 мВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -50 до -70 мВ.

Ранние постдеполяризации - результат неполной реполяризации. Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций и триггерных ритмов - урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируют низкоамплитудные подпороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т.е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида).

Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного Этот преждевременный ПД рассматривают как триггерный, наведенный, поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПЛ, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т.д.

Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. В общем триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т.е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75-90 мВ).

В случае, когда фаза плато затягивается любым механизмом реактивации натриевых или калиевых каналов, может возникать т. н. ранняя постдеполяризация. При достижении этими потенциалами порогового уровня может произойти учащение сердцебиения вследствие срабатывания триггерной активности. Кроме того, постдеполяризация возможна после того, как клетка возвращается к своему базовому потенциалу (т. н. поздняя, или отложенная), что также может вызвать триггерную активность.

Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются характерным ответом клеток на различные факторы: гиперкатехоламинемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокал ьциемию, ишемию и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до -30 мВ связаны с входящим Са++-током, переносимым через мембранные каналы L-типа. Авторы предполагают, что некоторые формы тахиаритмий у больных с удлинением интервала Q-Т имеют триггерную природу.

Задержанные постдеполяризации

Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточной мембраны. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпороговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс - новый, преждевременный ПД. В свою очередь этот ПД может быть источником другой пороговой осцилляции - ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггерных возбуждений.

В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных постдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Са++. Медленный входящий Са++-ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзи-торным входящим током» (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, происходит при синусовой тахикардии у больных гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда. Вероятно, такой же характер имеет «триггерный взрыв» - возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца. Еще одно замечание относительно терминологии. В литературе нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по сути дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполяризацией - автоматизмом.

Механизм re-entry

Механизм re-entry составляет патогенетическую основу аритмий сердца, при которых импульсы клеток-пейсмекеров циркулируют, те. совершают повторные движение по замкнутому пути (петле, кругу), постоянно возвращаясь к месту своего возникновения. Re-entry является наиболее частым механизмом развития различных видов аритмий, особенно тахикардий.

Петли, определяющие развитие re-entry аритмий, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наджелудочковые re-entry тахикардии часто связаны с наличием врожденных дополнительных проводящих путей.

Желудочковые re-entry аритмии обычно развиваются в результате заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Петли re-entry в желудочках возникают в тех областях, где нормальная ткань соседствует с участками фиброзной, появившейся после инфаркта миокарда или в условиях развития кардиомиопатий.

Согласно современным представлениям, выделяют два вида механизмов re-entry, различающиеся размерами петель (кругов), в которых осуществляется повторный вход: а) макро re-entry (макро риентри) (син.: упорядоченное re-entry) и б) микро re-entry (микро риентри) (син.: «случайное» re-entry).

Включение механизма макро re-entry возможно лишь при определенных условиях:

1) наличия двух электрофизиологических путей, которые должны контактировать между собой с помощью проводящей ткани с формированием замкнутого электрического контура. Круговое движение импульсов возникает преимущественно в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастомозов; в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами;

2) наличия различий электрофизиологических свойств этих путей - проводимости и рефрактерности. Один путь должен иметь высокую проводимость («быстрый» путь), но относительно продолжительный рефрактерный период, а другой, наоборот – низкую проводимость («медленный» путь), но относительно короткий рефрактерный период.

Особенности пути А

Скорость прохождения импульса относительно низкая (на рис. затемненный участок пути А);

Рефрактерный период относительно короткий, поэтому повышена способность к повторному проведению импульса.

Особенности пути В:

Скорость продвижения сигнала относительно высокая (высокая проводимость);

Рефрактерный период относительно длинный и, следовательно, на этом пути понижена способность к повторному проведению импульса. Здесь необходимо помнить, что увеличение периода рефрактерности характерно для поврежденных электровозбудимых структур, т.к. в них развивается дефицит макроэргов. Процесс реполяризации энергозависим, поэтому в таких структурах он протекает медленнее, чем в неповрежденной структуре. Итак, сценарий развития механизма re-entry можно описать следующим образом.

При исходном состоянии инициируемый извне (напр., из синусового узла) импульс быстро продвигается по пути В и по анастомозу попадает на путь А Здесь импульс «натыкается» на короткие, но часто повторяющиеся рефрактерные периоды, поэтому не может продвинуться по этому пути. Иначе говоря, путь А не может пропустить дополнительный преждевременный импульс, т. к. каждый такой импульс не попадает в т.н. окно возбудимости. «Окно возбудимости» - это строго определенный временной промежуток, который детерминируется разницей в длительности рефрактерных периодов быстрого и медленного путей.

При повреждении пути В в нем происходит увеличение периода рефрактерности (развивается т. н. задержанная реполяризация). Инициируемый извне импульс, который продвигается по такому пути, встретив препятствие в виде «задержанной» реполяризации, направляется на путь А и беспрепятственно его проходит в том случае, если попадает в «окно возбудимости». Затем такой импульс в ретроградном направлении проникает на путь В и преодолевает его поврежденный участок, который уже вышел из состояния рефрактерности. После этого импульс проникает на путь А, замыкая свое продвижение по кругу. Циркуляция импульсов по кругу многократно повторяется и выходит за его пределы, активируя другие участки сердца и факт» чески становясь водителем ритма.

При другой разновидности повторного входа - микро re-entry - движение импульса происходит по очень небольшому кругу, не имеющего какого либо препятствия. При весьма малых размерах круга действие движущегося импульса (волны возбуждения) успевает оказать свой стимулирующий эффект на расположенный перед ним участок ткани миокарда, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности.

Иначе говоря, в круге микро re-entry нет «окна возбудимости», т.е. зоны с полностью восстановленной возбудимостью («голова» волны непосредственно следуя за ее «хвостом»), т. к. длина круга оказывается равной длине волны возбуждения. При этом частота ритма, формируемого в круге, обратно пропорциональна длительности функционального рефрактерного периода: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает. Считают, что многие сложные тахиаритмии, в частности желудочковые тахикардии, фибрилляции, связаны с механизмом микро re-entry.

Желудочковые тахикардии (ЖТ) часто сопутствуют заболеваниям сердца самой разной этиологии . Исследование механизмов ЖТ является необходимым элементом развития подходов к лечению этих заболеваний. Электрокардиограммы (ЭКГ), регистрируемые во время устойчивых и неустойчивых ЖТ , могут быть как мономорфными, так и полиморфными. Мономорфные желудочковые тахикардии (МЖТ) отличаются стабильной морфологией QRS комплексов и постоянной длительностью RR интервала . К полиморфным желудочковым тахикардиям (ПЖТ) относятся ЖТ, ЭКГ которых характеризуются нестабильной морфологией комплексов QRS. Как часто и как сильно комплексы, идущие друг за другом, должны изменяться, чтобы ЖТ можно было определять, как ПЖТ остаётся до сих пор не до конца ясным. В частности, предлагается определять ПЖТ как такую ЖТ, для которой наблюдаются постоянные изменения структуры и частоты следования комплексов QRS и конфигурация комплексов QRS является нестабильной, т.е. постоянно изменяющейся в любом из ЭКГ-отведений . Другая точка зрения состоит в том, что для практических целей ЖТ может рассматриваться как ПЖТ, если в ЭКГ постоянство морфологии комплексов QRS нарушается, по крайней мере, для пяти последовательных комплексов и отсутствует изоэлектрическая базовая линия, или если комплексы QRS являются асинхронными в большинстве одновременно регистрируемых отведений . Отметим, что ПЖТ может характеризоваться как длинными, так и короткими интервалами QT .

Многие клиницисты и исследователи в отдельный вид ЖТ выделяют аритмии типа torsade de pointes, или так называемые пируэтные тахикардии. При таких аритмиях имеют место короткие «всплески» тахикардии с неправильным ритмом, для которых характерны изменения направления электрической оси и формы комплексов QRS, модулированных по синусоидальному закону относительно изоэлектрической линии . Им часто предшествует чередование коротких и длинных интервалов RR . Первоначально аритмии типа torsade de pointes были описаны, основываясь исключительно на периодических волнообразных изменениях QRS морфологии . Часто, хотя и не всегда, эти аритмии связаны с удлинённым QT интервалом . Существует точка зрения, что пируэтная тахикардия - это просто одна из разновидностей ПЖТ . Приступы пируэтной тахикардии обычно кратковременны, но опасны, поскольку могут переходить в фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Исследование механизмов возникновения ПЖТ представляет существенный интерес в связи с тем, что эти аритмии часто предшествуют ФЖ . ПЖТ могут возникать при органических поражениях сердца, например, при гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии , при синдроме удлиненного интервала QT , при ишемической болезни сердца , в результате гипокалиемии и брадикардии , в ходе терапии с применением антиаритмических препаратов I и III классов , при терапии с использованием других лекарственных и иных средств (гликозидная интоксикация, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), при гиперкалиемии, гипоксии, ацидозе, при пролапсе митрального клапана . В редких случаях ПЖТ может возникать у здоровых лиц. Электрофизиологические механизмы ПЖТ всё ещё остаются неясными.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ

Вследствие естественных ограничений на получение данных, связанных с возникновением и распространением возбуждения по миокарду человека при аритмиях (особенно таких опасных, как ПЖТ), большинство данных в пользу существования того или другого механизма ЖТ было получено в ходе экспериментов на животных. Результаты этих экспериментов лежат в основе теорий возникновения ЖТ.

Теории, объясняющие феномен ЖТ, условно можно разделить на два класса. К одному классу относятся теории, которые базируются на представлениях об определяющей роли эктопических, фокальных источников возбуждения . К другому классу - теории, основанные на представлениях о роли патологических режимов распространения возбуждения по сердцу или так называемых re-entry, т.е. «возвратном» движении волны возбуждения .

Фокальные эктопические источники

Концепция фокальных эктопических источников связывает возникновение аритмий, прежде всего с изменением локальных электрофизиологических характеристик тканей сердца. Один из механизмов появления таких источников предполагает возникновение триггерной активности, вызываемой ранней постдеполяризацией . Другой механизм берёт за основу идиовентрикулярный фокус , который может возникать, в частности, по типу вызванной автоматии или двухкомпонентных ответов .

Re-entry

Различают несколько типов re-entry: в кольце вокруг невозбудимого препятствия, двумерная циркуляция возбуждения в отсутствие анатомически выделенного препятствия и трёхмерные вихри различной конфигурации. Впервые убедительная демонстрация образования возвратной волны вследствие циркуляции волны возбуждения в кольцах сердечной ткани была проведена на изолированном препарате сердца черепахи, включающем предсердие и желудочек с частью атриовентрикулярного узла . На то, что многие клинические формы аритмий могут вызываться циркуляцией возбуждения в кольцах возбудимой ткани, указывали и авторы работ . В этих же работах были сформулированы условия возникновения такого «кругового» движения волны возбуждения. В частности, указывалось на то, что re-entry должно характеризоваться функциональным соотношением между скоростью проведения возбуждения (V), рефрактерностью ткани (R) и длиной «кругового» пути (S). Позднее в работе было показано, что S не может быть меньше длины волны L = RV (например, для ткани предсердия собаки L составляет примерно 3 см). Данные в пользу циркуляции возбуждения в кольце «левый желудочек - левая ножка пучка Гиса - правая ножка пучка Гиса - правый желудочек» впервые были приведены в работах .

Шмиттом и Эрлангером в работе были предложены два других механизма возникновения возвратного возбуждения на основе циркуляции возбуждения в кольце; при этом к рассмотрению привлекалась только желудочковая ткань. Первый из указанных выше механизмов предполагал наличие продольной диссоциации непосредственно в самой миокардиальной ткани желудочка. Такая диссоциация предполагает, что в некоторой области желудочка возникает однонаправленный блок проведения, такой, что волна возбуждения проходит по этой области только в одном из направлений, в то время как проведение в обратную сторону по тому же пути блокируется. Поскольку блок является однонаправленным, то волна возбуждения, обошедшая область блока, способна пойти в обратном направлении и вызвать тем самым циркуляцию возбуждения. Второй из указанных выше механизмов вовлекает в рассмотрение часть проводящей системы, а именно - две ветви волокон Пуркинье. Предполагается, что одна из этих ветвей находится в депрессированном состоянии. Это означает, что в ней имеет место однонаправленный блок проведения; иными словами, импульс возбуждения в этой ветви блокируется и не достигает сократительных волокон, но может распространяться в обратном направлении. В результате, после того, как импульс возбуждения достигает сократительных волокон в ходе проведения по другой ветви, он способен вернуться обратно по депрессированной ветви и в результате вызвать циркуляцию возбуждения. В дальнейшем большинство моделей, предлагавшихся для объяснения возникновения возвратного возбуждения на основе циркуляции возбуждения в кольцах желудочковой ткани, по существу являлись разными модификациями описанных выше моделей Шмитта и Эрлангера .

Гипотеза возникновения возвратного возбуждения на основе циркуляции возбуждения в кольцах желудочковой ткани встречала серьезные возражения исследователей. А именно, указывалось на трудности, с которыми сталкивается эта концепция при попытке объяснить существование микро re-entry, т.е. возвратное возбуждение в пределах участков ткани небольших размеров (несколько миллиметров). Существование таких микро re-entry в сердечной ткани было продемонстрировано в работах .

В начале двадцатого века Гэрри выдвинул ещё одна гипотезу возникновения аритмий . Он предположил, что фибрилляция сердца вызывается циркуляцией волн возбуждения вокруг нескольких зон блокирования проведения. В отличие от анатомических препятствий, согласно гипотезе Гэрри, эти зоны могут возникать на короткое время и способны перемещаться. Такие зоны, вокруг которых циркулирует волна возбуждения, позднее получили название ядер re-entry. В настоящее время различают два типа ядер re-entry: невозбудимое и возбудимое, или аномальное. Невозбудимое ядро представляет собой рефрактерную область, которая возникает в результате блокирования проведения волны возбуждения на участках сердечной ткани, характеризующихся повышенной рефрактерностью . Аномальное ядро, которое до сих пор не было обнаружено экспериментально, а исследовалось теоретически, с применением математических моделей, представляет собой возбудимую центральную область re-entry, внутрь которой волна возбуждения не может проникнуть в результате того, что кривизна фронта вращающейся волны возбуждения на границе ядра превышает критическое значение .

Итак, было выдвинуто предположение о том, что циркуляция возбуждения, т.е. re-entry, может возникать в отсутствие каких бы то ни было невозбудимых препятствий (соединительной ткани, кровеносных сосудов). Первый пример такой циркуляции был получен в математической модели Селфриджем в 1948 г. . В 1965 г. независимо от Селфриджа к сходному результату пришёл Балаховский . Дальнейшее развитие эта теория получила в работах Кринского, Уинфри, Кинера, Тайсона и др. исследователей (теория «спиральных волн») . В частности, возникновение re-entry в двумерной математической модели возбудимой непрерывной среды было продемонстрировано в работе . Там же было показано, что внутри ядра потенциалы действия имеют низкую амплитуду и низкую скорость переднего фронта потенциала действия. В рамках этой теории получил естественное объяснение феномен микро re-entry. Было показано, что микро re-entry могут возникать как результат сверхмедленного распространения выпуклого волнового фронта волны возбуждения на границе ядра. Замедление такого фронта обусловливается зависимостью скорости распространения возбуждения от кривизны фронта .

Концепция re-entry как одного из основных механизмов возникновения сердечных аритмий получила убедительное экспериментальное подтверждение и прочно укрепилась в электрофизиологии сердца. Так, развитие экспериментальных методов картирования волн возбуждения в сердце позволило обнаружить и исследовать возникновение re-entry как на поверхности изолированных препаратов сердечной мышцы , так и в целом сердце . Было продемонстрировано, в частности, что разрыв фронта распространяющейся волны, возникающий после столкновения фронта с зоной рефрактерности, оставленной предыдущей волной возбуждения, действительно может инициировать циркуляцию волн и связанные с ней аритмии . Эксперименты показали, что электрические импульсы внутри ядра re-entry имеют низкую амплитуду, а само ядро имеет чаше всего форму эллипса, что объясняется анизотропией миокарда .

До сих пор речь шла о двумерных волновых картинах. Сердце, однако, существенно трёхмерно. Поэтому волновая картина в виде двумерной циркуляции возбуждения, наблюдаемая на его поверхности, может и не означать, что точно такие же картины электрической активности существуют на всех «срезах» сердечной мышцы по её толщине. В самом простом случае, когда трёхмерный вихрь имеет вид неизогнутого свитка, его сечения представляют собой двумерные re-entry. Линия, соединяющая центры ядер этих re-entry, называется нитью (филаментом) вихря . Для простого свитка нить представляет собой отрезок прямой. В более сложных случаях она может принимать достаточно сложные формы . С учётом того, что ядро двумерного re-entry не совпадает с точкой и имеет определённую форму, центральная невозбуждённая зона трёхмерного вихря не совпадает с одномерной нитью, а представляет собой некоторую трёхмерную фигуру, сечения которой совпадают с ядрами двумерных сечений трёхмерного вихря. Форма таких сечений в общем случае может меняться при переходе от одного последовательного «среза» трёхмерной волны к другому.

В настоящее время отсутствует экспериментальная техника, способная с достаточно высоким разрешением восстанавливать пространственно-временные картины возбуждения во всей толще стенки сердечной мышцы. Поэтому значительная часть современных представлений об электрофизиологическом базисе желудочковых тахикардий основывается на анализе математических моделей трёхмерных возбудимых сред, а также - на экспериментальных данных, полученных в ходе исследования пространственно-временных структур в трёхмерных химических активных средах с реакцией Белоусова-Жаботинского.

Первая демонстрация трёхмерных вихрей в химической среде была проведена в работе . Вихри при этом имели самую разную форму. Соответственно, по-разному выглядели сечения этих вихрей, а следовательно, и волновые картины на поверхности химической активной среды. Волновые картины, порождаемые на поверхности сердечной ткани трёхмерным вихрем (так называемые прорывные картины ), также существенно зависят от ориентации и формы нити вихря. В частности, могут наблюдаться концентрические волны. Такие волны на поверхности возникают в результате прорыва на эту поверхность вихря возбуждения, концы нити которого не выходят на данную поверхность . Таким образом, концентрические волны активации на поверхности сердца могут быть связаны не только с возникновением эктопических фокальных источников, но и с трёхмерным вихрем, вращающимся внутри стенки миокарда. Другой интересный тип волновых картин, которые могут порождаться на поверхности среды трёхмерным вихрем в виде замкнутого в кольцо свитка, - это короткоживущее расширяющееся кольцо возбуждения. Такое кольцо наблюдалось как в экспериментах на химической активной среде , так и ходе наблюдений за распространением возбуждения на поверхности изолированных препаратов сердечной ткани . В последнем случае для регистрации тахикардий и визуализации сопутствующих им волновых картин использовалась методика многоэлектродного картирования поверхности миокарда .

Последующие исследования позволили получить экспериментальные данные, которые также свидетельствовали в пользу трёхмерной природы вихревых процессов возбуждения, связанных с возникновением ЖТ. А именно, применение многоэлектродной техники картирования волн возбуждения одновременно на эпикарде, на эндокарде и на некоторой глубине внутри миокарда выявило возникновение re-entry как на поверхностях сердечной ткани, так и внутри неё. Нить трёхмерного вихря, реконструированного на основе полученных карт активации, оказалась практически перпендикулярной эпикарду и эндокарду . Это означает, что волна возбуждения имела форму прямого свитка.

НЕСТАЦИОНАРНОСТЬ РЕЖИМОВ ВОЗБУЖДЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ТКАНИ КАК МЕХАНИЗМ ПОЛИМОРФНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Примечательно, что локализация re-entry может изменяться во времени, иными словами, re-entry могут дрейфовать . В соответствии с теорией возбудимых сред дрейф re-entry может являться результатом наличия пространственных градиентов параметров и характеристик сердечной ткани, таких как: рефрактерный период , порог возбуждения , ориентация волокон , толщины ткани . Дрейф может возникать и в результате взаимодействия re-entry с границей среды . В условиях эксперимента зачастую нелегко определить конкретный механизм, ответственный за дрейф re-entry. Показано, однако, что дрейфу re-entry в сердечной ткани часто сопутствует неоднородность по пространству таких величин как длительность потенциала действия и скорость проведения возбуждения .

Изменения во времени локализации ядра re-entry часто соотносятся с полиморфизмом электрокардиограмм. В частности, экспериментально показано, что полиморфизм ЭКГ может обусловливаться дрейфом ядра re-entry . При этом, как считают авторы указанных выше работ, степень нестационарности ядер качественно соответствует степени полиморфизма (вариабельности) ЭКГ. Количественная оценка степени вариабельности ЭКГ была предложена в работе , авторы которой развили метод анализа нормированной изменчивости. В работе экспериментально продемонстрирована корреляция изменений наблюдавшихся на поверхности миокарда картин возбуждения с изменениями формы комплексов QRS, модулированных по синусоидальному закону, что характерно для пируэтных аритмий.

Переход от нестационарного вращения возбуждения к стационарному, например, в результате «заякоривания» (фиксации) re-entry на границе анатомически выделенного препятствия: артерии или рубца соединительной ткани, может обусловить перерождение полиморфной ЭКГ в мономорфную . Таким образом, динамика re-entry оказывается существенным фактором, от которого зависит характер вариабельности ЭКГ. Этот вывод находится в хорошем согласии с результатами математического моделирования. Показано, в частности, что полиморфные ЭКГ могут порождаться нестационарными дрейфующими вихрями в изотропной, гомогенной модели сердечной ткани в условиях реалистичной геометрии сердца. А именно, в этой математической модели продемонстрировано, что меандеринг спиральной волны (такое движение ядра re-entry, которое характеризуется двумя характерными значениями частоты вращения) вызывает периодические волнообразные изменения в модельной ЭКГ, которые характерны для аритмий типа torsade de pointes .

Ещё одна гипотеза предполагает, что полиморфизм ЭКГ может обусловливаться сосуществованием двух re-entry, излучающих на разных частотах . Анализ влияния динамики трёхмерного re-entry на вариабельность ЭКГ исследовалось с применением методов математического моделирования в работе . Было показано, в частности, что изменение формы нити трёхмерного вихря существенно определяет вариабельность ЭКГ. Примечательно, что полиморфизм ЭКГ возрастает с увеличением порога возбуждения , причём даже малая неоднородность ткани по порогу возбуждения может приводить к значительным деформациям нити и неустойчивому поведению трёхмерного вихря . Ещё один механизм возникновения ПЖТ связан с дрейфом не re-entry, а эктопического фокального источника . ПЖТ может вызываться также конкуренцией двух таких источников, излучающих на разных частотах .

Существенное влияние на формирование полиморфных ЭКГ может оказывать допплеровский эффект, обусловленный дрейфом вихря или фокального источника. Поскольку по ходу движения вихря или фокального источника частота волн возбуждения оказывается выше частоты волн, посылаемых в противоположном направлении, изменения направления движения могут инициировать полиморфизм ЭКГ .

Не исключено также, что изменения во времени характера распространения возбуждения по миокарду и сопутствующий им полиморфизм ЭКГ может быть инициирован и в отсутствие дрейфа re-entry или эктопического источника. В этом случае вариабельность как волновых картин во время аритмий, так и сопутствующих им ЭКГ возникает в результате неоднородного по пространству и во времени роста рефрактерности сердечной ткани при высоких частотах возбуждения, характерных для тахикардий .

Исследования ПЖТ продолжаются. Сложный характер явлений, лежащих в основе возникновения опасных ЖТ, требует привлечения самых передовых методов исследования, разрабатываемых не только медиками и физиологами, но и биофизиками, математиками, инженерами. Такой междисциплинарный подход, типичный для современной науки, предполагает выработку и принятие общего понятийного аппарата, используемого представителями разных научных дисциплин. Настоящий обзор направлен на достижение этой цели.

ЛИТЕРАТУРА

1. Балаховский И.С. Некоторые режимы движения возбуждения в идеальной возбудимой ткани // Биофизика, 1965, т.10, с.1063-1067.

2. Ермакова Е.А., Перцов А.М. Взаимодействие вращающихся спиральных волн с границей // Биофизика, 1986, т. 31, с. 855-861.

3. Кринский В.И., Медвинский А.Б., Панфилов А.В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце). М: Знание, 1986.

4. Кукушкин Н.И., Букаускас Ф.Ф., Саксон М.Е., Насонова В.В. Анизотропия стационарных скоростей и задержек экстрасистолических волн в сердце собаки // Биофизика, 1975, т. 20, с. 687-692.

5. Кукушкин Н.И., Гайнуллин Р.З. Механизм экстрасистолического возбуждения в сократительном миокарде кролика, основанный на раздельной активации Na- и Ca-каналов входящих токов // ДАН, 1979, т.246, с.1002-1005.

6. Кукушкин Н.И. Механизмы возникновения экспериментальных источников автоволн в миокардиальной ткани и принципы отбора противоаритмических веществ // Пущино: дисс. д.б.н., 1985.

7. Медвинский А.Б., Перцов А.М., Полищук Г.А., Фаст В.Г. Картирование автоволновых вихревых структур в миокарде: электрическое поле сердца. Москва: СЭВ, 1983, 38-51.

8. Медвинский АБ. Исследование механизмов высокочастотных предсердных аритмий с применением методики многоэлектродного картирования миокарда // Пущино: дисс. к.ф.-м.н., 1985.

9. Медвинский А.Б., Русаков А.В., Москаленко А.В. и др. Исследование автоволновых механизмов вариабельности электрокардиограмм во время высокочастотных аритмий: результат математического моделирования // Биофизика, 2003, т.48, с.314-323.

10. Москаленко А.В., Кукушкин Н.И., Стармер Ч.Ф. и др. Количественный анализ вариабельности электрокардиограмм, типичных для полиморфных аритмий // Биофизика, 2001, т.46, с.319- 329.

11. Перцов А.М., Ермакова Е.А. Механизм дрейфа спиральной волны в неоднородной среде // Биофизика, 1988, т.33, с.338-342.

12. Русаков А.В., Алиев А.А., Панфилов А.В., Медвинский А.Б. Неустойчивость трёхмерного свитка в простой модели гетерогенной возбудимой среды // Биофизика, 2002, т.47, с.111-115.

13. Саксон М.Е., Кукушкин Н.И., Цинцадзе М.А. Вызванная автоматия (повторные ответы) желудочковых волокон сердца кошки // Биофизика, 1975, т.20, с.101-106.

14. Саксон М.Е., Кукушкин Н.И., Букаускас Ф.Ф. Ретроградное возбуждение в миокарде и его роль в генезе аритмий уязвимого периода // Биофизика, 1972, т.17, с.856-861.

15. Фаст В.Г., Перцов А.М. Дрейф вихря в миокарде // Биофизика, 1990, т.35, с.478-481.

16. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах, (Перевод с английского, под ред. М.А. Осипова и Н.Н. Алипова). М: ПРАКТИКА, 1996.

17. Щербунов А.И., Кукушкин Н.И., Саксон М.Е. Ревербератор в системе взаимосвязанных волокон, описываемых уравнением Нобла // Биофизика, 1973, т.18, с.519-524.

18. Waldo A.L., Akhtar M., Brugara P. at al. The Minimally Appropriate Electrophysiologic Study for the Initial Assessment of Patients With Documented Sustained Monomorphic Ventricular Tachycardia // JACC 1985, v.6, No5, p.1174- 1177.

19. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia // Circ.Res. 1973, v.33, p.54- 62.

20. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC: Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia: II. The role of nonuniform recovery of excitability in the occurrence of unidirectional block as studied with multiple microelectrodes // Circ.Res.1976, v.39, p.168-177.

21. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia: III. The “leading circle” concept: A new model of circus movement in cardiac tissue without the involvement of an anatomical obstacle // Circ.Res. 1977, v.41, p.9-18.

22. De Bakker J.M., van Capelle F.J., Janse M.J., at al. Reentry as a cause of ventricular tachycardia in patients with chronic ischemic heart disease: electrophysiologic and anatomic correlation // Circulation, 1988, v.77, p.589-606.

23. Bardy G.H., Ungerleider R.M., Smith W.M., Ideker R.I. A mechanism of torsade de pointes in a canine model // Circulation, 1983, v.67, p.52-59.

24. Bauman J.L., Bauenfeind R.A., Hoff J.V. at al. Torsade de pointes due to quinidine: observations in 31 patients //Am. Heart J. 1984, v.107 p.425- 430.

25. Billman G.E. Role of ATP sensitive potassium channel in extracellular potassium accumulation and cardiac arrhythmias during myocardial ischemia // Cardiovasc. Res. 1994, v.28, p.762-769.

26. Chen P.S., Wolf P.D., Dixon E.G. at al. Mechanism of ventricular vulnerability to single premature stimuli in open-chest dogs // Circ. Res. 1988, v.62, p.1191-1209.

27. Constantin L., Martins J.B., Kienzle M.G. Induced sustaned ventricular tachycardia in nonischemic dilated cardiomyopathy: dependence on clinical presentation and response to antiarrhythmic agents // PACE, 1989, v.12, p.776-783.

28. Davidenko J.M., Kent P., Chialvo D.R. at al. Sustained vortex-like waves in normal isolated ventricular muscle // Proc.Natl.Acad.Set USA, 1990, v.7, p.87S5-8789.

29. Davidenko J.M., Kent P., Jalife J. Spiral waves in normal isolated ventricular muscle // Plnsica D, 1991, v.49, p.182-197.

30. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. at al. Spatiotemporal irregularities of spiral wave activity in isolated ventricular muscle // J Electrocardiol, 1992, v.24 (suppl), p.113-22.

31. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. at al. Stationary and drifting spiral waves of excitation in isolated cardiac muscle // Nature, 1992 Jan 23, v.355, No 6358, p.349-351.

32. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Baxter W.T. at al. Mechanisms of drift of spiral wave reentry in isolated epicardial muscle // Circulation, 1993, v.88 (suppl4), p.I-327.

33. Davidenko J. M. Spiral wave activity: a possible common mechanism for polymorphic and monomorphic ventricular tachycardias // J Cardiovasc Electrophysiol, 1993 Dec, v.4, No 6, p.730-46.

34. Davydov V.A., Zykov V.S. Kinematics of spiral waves on nonuniformly curved surfaces // Physica D, 1991, v.49, p.71-74. 35. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variable // Arch. Mal. Coer. 1966, v.56, p.263-272.

36. Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C., Wit A.L. Influence of anisotropic tissue structure on reentrant circuit in the epicardial border zone of subacute canine infarcts // Circ. Res. 1988, v.63, p.182-206.

37. Downar E, Harris L., Mickleborough L.L. at al. Endocardial mapping of ventricular tachycardia in the intact human ventricle: evidence for reentrant mechanisms // J. Am. Coll. Cardiol. 1988, v.11, p.783-791.

38. Ducceschi V., Di Micco G., Sarubbi В. at al. Ionic mechanisms of ischemia- related ventricular arrhythmias // Clin.Cardiol. 1996, v.19, p.325-331.

39. Efimov IR., Sidorov V, Cheng Y, at al. Evidence of Tree-Dimensional Scroll Waves with Ribbon-Shaped Filament as a Mechanism of Ventricular Tachicardia in the Isolated Rabbit Heart // Journal of Cardiovascular Electrophysoplogy, 1999, v.10, No11, p.1452- 1462.

40. Engelman T.H. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen //Arch.f.d. des Physiol., 1895-1896, v.62, p.543.

41. Foster J.R., Simpson R.J. Initiation of ventricular tachicardia by reentry within the bundle of branches // Am. J. Cardiol. 1980, v.45, p.895-900.

42. Frazier D.W., Wolf P.D., Wharton J.M. at al. Stimulus-induced critical point: mechanism for the electrical initiation of reentry in normal canine myocardium // J Clin Invest. 1989, v.83, p.1039-1052.

43. Furakawa Т., Kimura S., Furakawa N. at al. Role of cardiac ATP-regulated potassium channels in differential responses of endocardial and epicardial cells to ischemia. // Circ Res. 1991, v.68, p.1693-1702.

44. Garrey W.E. Auricular fibrillation. // Physiol. Rev. 1924, v.4, p.215-250.

45. Garrey W.E. The nature of fibrillary contraction of the heart. Its relation to tissue mass and form // Am. J. Physiol., 1914, v.33, p.397-408.

46. Gilmour R.F., Zipes D.P. Abnormal automaticity and related phenomena. (In: The heart and cardiovascular system, eds. Fozzard H.A., Haber E., Jennings R.B., Katz A.M., Morgan H.E.). New York: Raven Press, 1986, p.1239-1257.

47. Gray RA., Jalife J, Panfilov A. at al. Nonstationary Vortexlike Reentrant Activity as a Mechanism of Polymorphic Ventricular Tachicardia in the Isolated Rabbit Heart // Circulation, 1995, v.91, No 9, p.2454-2469.

48. Gwathmey J.K., Hajjar R.J., Solaro R.J. Contractile deactivation and uncoupling of crossbridges: Effects of 2,3-butanedione monoxime on mammalian myocardium // Ore Res. 1991, v.69, p.1280-1292.

49. Inoue H., Murakawa Y., Toda I, et. al. Epicardial activation pattern of torsade de pointes in canine hearts with quinidine-induced long QTU interval but without myocardial infarction // Am. Heart J. 1986, v.111, p.1080-1087.

50. Jackman W.M., Friday K.J., Anderson J.L. at al. The long QTR syndromes: a critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis // Prog. Cardiovasc. Dis., 1988, v.31, p.115-172.

51. Jackman W.M., Szabo B., Friday K.J. at al. Ventricular arrhythmias related to early after depolarizations and triggered firing: relationship to QT interval prolongation and potential therapeutic role for calcium channel blocking agents // Cardiovasc. Electrophysiol., 1990, v.1, p.170-195.

52. Jalife J., Davidenko J.M., Michaels D.C. A new perspective in the mechanisms of arrhythmias and sudden cardiac death: Spiral waves of excitation in heart muscle. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1991, v.2, p.S133-S152

53. Jalife J., Davidenko J.M. Spiral waves as a mechanism of reentrant excitation in isolated cardiac muscle. (In: Shenasa M., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping). Mt Kisko NY: Futura Publishing, 1993, p.607-623.

54. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A., Kastor J.A. Recurent sustained ventricular tachicardia. 1. Mechanisms // Circulation, 1978, v.57, p.431-440.

55. Josephson M.E., Almendral J.M., Buxton A.E., Marchlinsky F.E. Mechanisms of ventricular tachycardia // Circulation, 1987, v. 75 (suppl. III), p.41-47.

56. Keener J.P., Tyson J.J. The dynamics of scroll waves in excitable media // SIAM Rev., 1992, v.34, p.l-39.

57. Krinsky V.I. Mathematical models of cardiac arrhythmias (spiral waves) // Pharmacol. Ther., 1978, v.3 (pt B), p.539-555.

58. Lewis T. The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat: London, Shaw, 1925.

59. Lown В., Levine S.A. Current concepts in digitalis therapy // N Engl. J. Med., 1954, v.250, p.771-779, 819-832, 866-874.

60. Maor N., Weiss D., Lorber A. Torsade de pointes complicating atrioventricular block: report of two cases // Int J Cardiol., 1987, v.14, p.235.

61. Mayer AG. Rhythmical pulsation in Scyphomedusae. Carnegie Inst. Wash. Publ., 1908, v.102, No VII.

62. Mc William J.A. Fibrillar contraction of the heart // J. Physiol. London, 1897, v.8, p.296-310.

63. Medvinsky AB, Panfilov AV, Pertsov AM. Properties of rotating waves in three dimensions: Scroll rings in myocardium. (In Self-Organization, Autowaves and Structures Far from Equilibrium). Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo: Springer, 1984, p.195-199.

64. Miller JM. The many manifestations of ventricular tachycardia // J Cardiovasc Electrophysiol., 1992, v.3, p.88-107.

65. Milner P.O., DiMarco J.P., Lerman B.B. Electrophysiologic evaluation of sustaned ventricular tachyarrhythmias in idiopathic dilated cardiomyopathy // PACE, 1988, v.l1, p.562-568.

66. Mines GR. On dynamic equilibrium in the heart // J. Physiol. London, 1913, v.46, p.350-383.

67. Mines GR. On circulating excitation on heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation // Trans R Soc Can, 1914, v.4, p.43- 53.

68. Murakawa Y, Sezaki K, Yamashita T at al. // Three-dimensional activation sequence cesium-induced ventricular arrhythmias // Am J Physiol., 1997, v.273, p.H1377-1385.

69. Nguyen P.Т., Scheinman M.M., Seger J. Polymorphic ventricular tachycardia: clinical characterization, therapy and QT interval // Circulation, 1986, v.74, p.340-349.

70. Nesterenko VV., Lastra AA., Rosenshtraukh LV., Starmer F. A Proarrhythmic Response to Sodium Channel Blockade: Modulation of the Vulnerable Period in Guinea Pig Ventricular Myocardium // J. Cardiovasc. Pharmacology, 1992, v.19, p.810-820.

71. Nhon N., Hope R.R., Kabell G. at al. Torsades de pointes: electrophysiology of atypical ventricular tachycardia // Am J Cardiol., 1980, v.45, p.494-503.

72. Panfilov A.V., Aliev R.R., Mushinsky A.V. An integral invarient for scroll rings in a reaction-diffusion system // Physica D, 1987, v.36, p.181-188.

73. Perelman M., Rowland E., Krikler D.M. Torsade de pointes: a review // Int.Med., 1983, v.11, p.126-131.

74. Pertsov A.M., Emarkova E.A., Panfilov A.V. Rotating spiral waves in modified FitzHugh-Nagumo model // Physica D, 1984, v.14, p.117-124.

75. Pertsov A.M., Davidenko J.M., Salomonsz R. at al. Spiral waves of excitation underlie reentrant activity in isolated cardiac muscle // Circ Res, 1993, v.72, No3, p.631-50.

76. Pertsov A.M., Jalife J. Three-dimensional vortex-like reentry. (In: Cardiac Electrophvsiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995, p.403-410.

77. Pogwizd S.M. Focal mechanisms underlying ventricular tachycardia during prolonged ischemic cardiomyopathy // Circulation, 1994, v.90, p.1441-1458.

78. Roden D.M., Hoffman B.F. Action potential prolongation and induction of abnormal automaticity by low quinidine concentrations in canine Purkinje fibers: Relationship to potassium and cycle length // Circ Res., 1985, v.56, p.857- 867.

79. Rothberger G.J., Winterrberg H. Ober Vorhof Himmern und Vorhofflattern // Pflug.Arch., 1914, v.160, p.42.

80. Rudenko A.N., Panfilov A.V. Drift and interaction of vortices in two-dimensional heterogeneous active medium // Studia Biophvsica, 1983, v.98, p.183-188.

81. Scherf D. Versuche zur Theorie des vorhof flatterns und vorhofflimmerns // Ztschr.Gen.Exper.Med., 1928, v.61, p.30.

82. Scherf D. Studies on auricular tachycardia caused by aconitine administration // Proc.Soc.exp.Biol. and Med., 1947, v.64, No 4, p.233- 241.

83. Scherf D., Terranova R. Mechanism of auricular flutter and fibrillation // Am. J. Physiol., 1949, v.159, No 1, p.137.

84. Scherf D. The atrial arrhythmias // New Engl.J.Med., 1955, v.252, p.928.

85. Scherf D. The mechanism flutter and fibrillation // Amer. Heart J., 1966, v.71, p.273.

86. Schmitt F.O., Erlanger. Directional differences in the conduction of the impulse through heart muscle and their possible relation to extrasystolic and fibrillary contractions // Am. J. Physiol., 1928-1929, v.87, p.326-347.

87. Schwartz P.J., Locati E., Priori S.G., Zaza A. The long Q-T syndrome: (In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, p.596.

88. Sclarovsky S., Strasberg В., Lewin R.F. Polymorphous ventricular tachycardia: clinical features and treatment // Am J Cardiol., 1979, v.44, p.339-344.

89. Selfridge O. Studies on Flutter and Fibrillation: V. Some Notes on the Theory of Flutter // Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1948, v.18, p.177-187.

90. Smirk F.H., Ng J. Cardiac ballet repetitions of complex electrocardiographic patterns //Br Heart J., 1969, v.31, p.426-431.

91. Starmer C.F., Romashko D.N., Reddy R.S. at al. Proarrhytmic response to potassium channel blockade: Numerical studies of polymorphic tachyarrhythmias // Circulation, 1995, v.92, p.595-605.

92. Tyson J.J., Keener J.P. Spiral waves in a model of myocardium // Physica D, 1987, v.29, p.215-222.

93. Watson R.M., Schwartz J.L., Maron B.J. Inducible polymorphic ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in a subgroup of patients with hupertrophic cardiomyopathy at high risk for sudden death // J. Am. Coll. Cardiol., 1987, v.10, p.761-774.

94. Wiener N., Rosenblueth A. The mathematical formulation of the problem of conduction of impulses in a network of connected excitable elements, specifically in cardiac muscle // Arch. Inst. Cardiologia de Mexico, 1946, v.26, p.205.

95. Winfree A.T. Scroll-shaped waves of chemical activity in three dimensions // Science, 1973, v.181, p.937-939.

96. Winfree A.T. When Time Breaks Down. Princeton NJ: Princeton University Press, 1987.

97. Winfree A.T. Electrical instability in cardiac muscle: Phase singularities and rotors // J Theor Biol., 1989, v.138, p.353-405.

98. Winfree A.T. Stable particle-like solutions to the nonlinear wave equations of three-dimensional excitable media // SIAM Rev., 1990, v.32, p.1-53.

99. Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. at al. Anisotropic reentry in the epicardial border zone of myocardial infarcts // Ann N Y Acad Sci., 1990, v.591, p.86-108.

Если Вы хотя бы раз в жизни играли в турнир по покеру, то наверняка сталкивались с таким понятием, как “ре-энтри”. Причем оно существует как в онлайн-покере, так и на живых турнирах, и применяется оно довольно часто. Так что же такое ре-энтри в покере? Для чего оно нужно, и стоит ли его использовать в ходе турнира? Давайте разбираться…

Определение термина

Ре-энтри в покере (англ. “re-entry” – “повторный вход”) – это возможность игрока сделать дополнительную докупку фишек в том случае, если он проиграет весь свой первоначальный стек. По сути, этот термин означает то же самое, что и . Но действительно ли полезна докупка фишек на турнире? Или же лучше встать и покинуть турнир, если уж сегодня не повезло?

На самом деле ре-энтри в покере полезны для турниров по двум причинам:

1. Разгоняется призовой фонд турнира.
2. Шансы профессионалов на успех увеличиваются.

Давайте остановимся подробнее на каждой из этих причин.

Рост призового фонда

Разумеется, если игроки смогут докупать фишки всякий раз, когда они будут проигрывать свой стек, то призовой фонд турнира медленно, но уверенно будет расти, а значит – повысится и интерес других участников к этому турниру. Причем, что интересно, по мере увеличения призов на турнире увеличивается и количество игроков, которые сделали докупку.

Логика тут совершенно проста. Игроки видят, что призовой фонд турнира растёт, и даже в том случае, если они проигрывают свой стартовый стек, они предпринимают ещё одну попытку, сделав ре-энтри и докупив фишек. Причём в современных турнирах чаще всего вводится неограниченное число докупок, а это значит, что Вы можете докупать фишки снова и снова, разгоняя призовой фонд турнира.

Повышение шансов профессионалов

Сегодня даже начинающие игроки в покер знают, что победить в раздаче может совершенно любая рука. Вы можете выйти в олл-ин, имея на руках двух тузов, и проиграть в итоге человеку, у которого будут разномастные 7-2. Причем случается это намного чаще, чем Вы привыкли думать. И именно поэтому ре-энтри в покере позволяют повысить шансы профессионалов, играющих по стратегии, а шансы удачливых новичков уменьшить, поскольку удача не может им улыбаться вечно.

Соответственно, растёт математическое ожидание между начинающим игроком и регуляром, который действует по заранее разработанной стратегии.

Что на практике?

Однако всё, что мы рассказали выше, касается исключительно теории. На практике же всё обстоит несколько иначе. Ведь человеку свойственно ошибаться, и даже опытные игроки порой могут начать искать причины своих неудач в самих себе, даже если они проиграли исключительно по воле случая. Поэтому мы не рекомендуем делать ре-энтри более двух раз на одном турнире. Потому что чем больше “докупок” Вы сделаете, тем большим будет Ваше желание “отыграться”. Соответственно, Вы сами начнёте тильтовать, что в итоге не принесёт ничего хорошего для Вашего банкролла.

С другой стороны, размер докупки всегда одинаков, и обычно он равняется размеру стартового стека игрока на момент начала турнира. То есть, если в самом начале турнира каждый из игроков получил по тысяче фишек, то за докупку вы тоже получите тысячу игровых фишек. Однако стоит понимать, что в начале турнира блайнды были куда меньше, да и стеки игроков были примерно одинаковыми.

А если Вы сделаете докупку в середине турнира, то за Ваша тысяча фишек будет стоить, максимум, несколько больших блайндов, в то время как Ваши оппоненты будут иметь стеки по нескольку десятков тысяч фишек. Соответственно, Вы вряд ли сможете удачно выступить, имея такой ограниченный стек.

К счастью, сделать ре-энтри в покере можно только до определённого периода, после которого наступает игра “на вылет”.

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь - нормальное проведение; по механизму reentry - аномальное, или блокированное, проведение. Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий , вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:
узловая тахикардия.
ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма , которые могут привести к :
усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;
аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;
триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом. Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения - условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:
при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;
для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;
АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry - это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии:
длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;
наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно. Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств. Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.