Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Болезнь описана Перрончино (1880) в Италии, где она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впоследствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентании, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А — А). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемапглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток> обладает гемагтлютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 С за 10 мин, а при 65-70 С — за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaOН — 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней-

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие курвирусо-носителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и создает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек-ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 С. Заболевание, вызванное подтипом A1, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостром и хроническом- 5-20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии — тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным способом, заражают 9-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного миксплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после прививки птицу приобретают напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр ан-тигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контролируют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубационных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств.

При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоровую) — убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфицируют. При появлении болезни в нескольких птичниках осуществляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полученные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10 мин. Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %-ный раствор едкого натра (16-20 °С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70-80 °С) — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида — при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты — при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38-40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м и экспозиции 6 ч. 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч. Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м. Аэрозоли раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3-4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.

Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85-90 С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горячим (45-50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хозяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Грипп птиц (Avian influenza Viruses). Синонимы: тиф кур, брауншвейгская болезнь, классическая чума птиц.

Грипп птиц - острая септическая болезнь, вызываемая вирусом. Для нее характерны высокая инфекционность, большая смертность среди кур, индеек и домашней птицы других видов, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения.

Историческая справка, распространение болезни и наносимый ею ущерб. Ортомиксовирусная инфекция птиц впервые описана Perroncito 125 лет назад в Италии. Распространявшаяся с тех пор в различных регионах мира, с высоким индексом эпизоотичности, высоколетальная для цыплят и индеек болезнь под названием «классическая чума птиц», возбудитель которой относился к вирусам гриппа А субтипов H 7 N 1 и H 7 N 7, в последние десятилетия как нозологическая форма не регистрируется. С возникновением новых птичьих разновидностей вирусов гриппа А, по рекомендациям 1- st International Symposium on Avian Influenza (1981), инфекция получила название грипп птиц (Avian Influenza), а ее новый вариант с высокой летальностью (не менее 75%) - высокопатогенный грипп птиц (Highly Pathogenic Avian Influenza).

Особое значение грипп птиц приобрел в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г. в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ H 5 N 1. Весной 2003 г. крупные вспышки высокопатогенного гриппа птиц H 7 N 7 произошли в Западной Европе.

Эпизоотическая ситуация по гриппу птиц в мире. Согласно отчетам МЭБ, в мире очень мало стран, где не был бы зарегистрирован грипп птиц. В последние годы вспышки гриппа птиц периодически возникали в Африке (Сенегал - 1993 г.), Америке (Мексика - 1995 г., США - 1984-2003 г., Чили - 2002 г., Гватемала - 2000 г., Сальвадор - 2001 г.), Азии (Пакистан - 2000 г., Киргизстан, Лаос - 1999 г., Ливан, Мьянма, Непал, Туркменистан - 1996 г.), Европе (Италия - 2000 г., Армения - 1985 г., Турция, Великобритания - 1992 г., Нидерланды, Бельгия, Германия - 2003 г.), Океании (Австралия - 1997 г.).

Наибольшее распространение грипп птиц получил на территории США. Первые вспышки были отмечены в 1983-1985 гг. в мелких птицехозяйствах и на рынках, где торговали живой птицей.

Эпизоотия началась в Пенсильвании в апреле 1983 г. Слабопатогенный вначале штамм H5 N2, вызывавший легкое переболевание цыплят с респираторными признаками, снижение яйценоскости и незначительную смертность в пределах 0-15%, активно мутировал и уже к октябрю 1983 г. был охарактеризован как высокопатогенный. Несмотря на принимаемые меры, осуществить полный контроль за распространением заболевания не удалось. В июле 1983 г. началась новая волна заболевания в Вирджинии. В итоге пало 17 млн голов птиц, а экономический ущерб составил 60 млн долларов.

В 1986 г. вирус H 5 N 2 вновь появился в пяти северо-восточных штатах США. Исследования показали, что куры в 26 из 44 рынков, торгующих живой птицей в Нью-Йорке, и в 12 из 26 в Нью-Джерси были инфицированы ГП H 5 N 2.

По результатам вирусологических и серологических исследований варианты возбудителя гриппа птиц, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз, были выделены в 24 штатах США (D . J . Alexander , 2002).

С 1994 г. в этой стране стали распространяться новые разновидности вируса гриппа, вызываемые вначале умеренно патогенными штаммами, а затем высокопатогенными с антигенной формулой H 7 N 2, иногда H 7 N 3. При обследовании 110 упомянутых рынков в Нью-Йорке и Нью-Джерси в 70% случаев был найден вирус ГП, особенно там, где вместе с курами продавали уток и кроликов.

В штате Вирджиния было уничтожено или утилизировано (сжигали, закапывали, компостировали) 4,5 млн голов птиц. Инфекция распространялась посредством транспорта и людей, содержащих в домашнем хозяйстве птицу. В Калифорнии в 2000-2001 гг. была вспышка гриппа у индюков, вызванная штаммом H6 N2, которая не сопровождалась массовой гибелью, но характеризовалась респираторными расстройствами и снижением продуктивности. В общей сложности, в 8 штатах США было выявлено 195 неблагополучных ферм. Последняя вспышка гриппа в США была зарегистрирована 02.07.02 г.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни - вирус семейства Orthomyxoviridae типа А. Вирионы полиморфные, размером 80-120 нм, представлены двумя антигенными комплексами. Наружный V -антиген состоит из гемагглютинина Н и фермента нейраминидазы N. Внутренний S -антиген включен в ядро вируса и определяет типовую принадлежность.

По степени вирулентности различают 4 группы возбудителей: высоко-, средне-, низко- и апатогенные, хотя это деление считают условным, поскольку штаммы часто мутируют, как правило, в сторону усиления патогенности.

На основе антигенных особенностей строения наружного антигена, все известные штаммы вируса гриппа птиц разделены на 15 подтипов по гемагглютинину и на 9 - по нейраминидазе. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й или 7-й подтип гемагглютинина (Н5, Н7).

РНК вируса состоит из 8 сегментов, что способствует быстрому изменению антигенного состава путем генетических рекомбинаций, часто возникающих при одновременном циркулировании в организме возбудителей гриппа различного происхождения.

Вирус хорошо редуцируется в эмбрионах кур, обладает широким спектром гемагглютинации.

Формальдегид, надуксусная кислота (в 0,5-1,0%-ной концентрации), гипохлорид натрия, 1-3%-ные растворы едкой щелочи надежно инактивируют возбудитель при экспозиции 1-6 ч.
Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди всех домашних и многих видов диких птиц. Доказана широкая циркуляция вируса гриппа человека в популяции птиц. Межконтинентальный перенос вируса гриппа осуществляют пернатые дикой фауны, являющиеся природным резервуаром возбудителя инфекции. Межхозяйственная передача возможна горизонтальным и вертикальным путями. Внутри хозяйства вирус передается с помощью обслуживающего персонала, грызунов, кошек, синантропной и дикой птицы. Однако основными путями распространения возбудителя являются аэрогенный и алиментарный.

Наиболее опасным источником инфекции считают переболевшую птицу, которая является вирусоносителем не менее 2 месяцев. Вирус сохраняется в организме реконвалесцентов в присутствии антител, формируя латентную инфекцию, и под воздействием экстремальных условий может легко активизироваться и длительно выделяться во внешнюю среду. Поэтому вспышки гриппа чаще всего возникают после стрессовых состояний (отравление, охлаждение, водное голодание и др.). Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Заболеваемость птицы гриппом варьируется от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от степени вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. На это уходит от 4 до 12 ч. Вирус в большом количестве содержится на оболочке и внутри эритроцита, а также в сыворотке крови. Развитие болезни происходит в 4 фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, виремия - в этой фазе вирус удается обнаружить в крови, затем происходит начало образования антител, что указывает на прекращение дальнейшего редуцирования вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и иммунитетом.

Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении ГП. Под острое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, выделенных подтипом А, происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.

Клинические признаки болезни. Грипп птиц протекает обычно в острой, а иногда и в подострой форме. Для острого течения болезни характерны: короткий скрытый период (2-4 дня), лихорадка до 43-44°С, угнетение, прекращение яйцекладки, поражение дыхательных органов, желудка, кишечника, понос, выраженный цианоз гребня и сережек, быстрая (через 20-40 ч) и высокая смертность. Гибель птицы достигает 80-100%.

В настоящее время нередко регистрируются отдельные небольшие вспышки подострого течения болезни, при котором отмечают: угнетение, снижение яйценоскости, поражение органов дыхания, желудка и кишечника. В таких случаях болезнь длится 2-3 недели и гибель больной птицы составляет 5-10%.

У уток основными клиническими признаками гриппа являются: частое чихание, массовые риниты, конъюнктивиты, кератиты с выделением серозно-слизистого экссудата, склеивающего веки (инфекционный синусит утят). При осложнении секундарной инфекцией отход утят достигает 30-60%.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при гриппе не характерны и варьируют в зависимости от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Наиболее часто встречаются: катарально-геморрагические гастроэнтериты, перитониты, перикардиты, сплениты, воспаления и отеки легких, оофориты и нефриты. Находят кровоизлияния под кожей, в скелетной мускулатуре, сердце, паренхиматозных органах. Различия между возбудителями гриппа и ньюкаслской болезни птиц

Дифференцирующие признаки, устанавливаемые у птиц

Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований (вирусовыделение или ретроспективные серологические исследования), обнаружение генома в ПЦР с учетом указанных эпизоотологических особенностей, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным исключением ньюкаслской болезни - по данным реакции задержки гемагглютинации, с помощью диагностического набора и по ряду других отличительных свойств вирусов (табл. 1).

Дифференцируют от:

Пастереллеза - по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах и путем обнаружения очагов некроза в печени павших птиц; спирохетоза - на основании обнаружения возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц;

Инфекционного ларинготрахеита - по отрицательным результатам заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее;

Инфекционного бронхита - по результатам серологических исследований и результатам вскрытия. Для идентификации выделенных возбудителей и серологических исследований в стране имеются все необходимые диагностикумы. Биофабрично производятся в ПЗБ два набора антигенов и сывороток для диагностики гриппа птиц и ньюкаслской болезни, проходит широкие производственные испытания «Набор препаратов на основе моноклональных антител для дифференциальной диагностики ГП и НБ твердофазным ИФА» производства ВНИИВВиМ.

В ООО НПП «АВИВАК» закончена разработка диагностической ИФА-тестсистемы «Грипп А серотест», предназначенной для экспресс-типирования антител к вирусу ГП по гемагглютинину и нейраминидазе.

С положительным результатом прошли испытания диагностической тестсистемы на основе ПЦР для выявления генома вируса гриппа типа А (ВГНКИ), начаты исследования по созданию ПЦР-диагностикума, позволяющего выявлять вирусную нуклеиновую кислоту в пробах патологического материала и в аллантоисной жидкости зараженных куриных эмбрионов, а также дифференцировать антигенные подтипы вируса. Одна из современных технологий - создание микрочипов (биочипов), основанных на гибридизации нуклеиновых кислот. Эта технология разработана сотрудниками Института вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН, фирмой «Нарвак» и Институтом молекулярной биологии им. Энгельгарда для определения и дифференциации вируса гриппа А подтипов HI , НЗ, Н5, Н7 и Н9. Методика позволяет в короткое время не только выявить вирус гриппа в материалах от животных или человека, но и идентифицировать его подтипы.

Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. В сыворотках крови переболевших птиц выявляют вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела.

Лечение
Для лечения рекомендуются следующие препараты: ремантадин (адамантан), виразол (рибамидил), тамифлю (озелтамивир). Ремантадин блокирует ионные каналы М-белка. Виразол ингибирует активность фермента инозиндегидрогенезы, синтезирующего гуанинмонофосфат, а также РНК-полимеразы вируса. Тамифлю подавляет синтез нейраминидазы.

Меры борьбы и профилактика. В 1992 г. была принята Директива ЕЭС, требующая полного уничтожения всех заболевших гриппом птиц в очаге инфекции и хозяйствах угрожаемой зоны (например, принцип «стампинг аут»). По мнению американских специалистов, этот принцип является единственно эффективным и надежным при борьбе с гриппом. Однако массовое уничтожение поголовья в условиях современного интенсивного птицеводства является весьма дорогостоящим мероприятием и приводит к возникновению серьезных этических проблем, особенно в свете того, что влияние гриппа птиц на здоровье людей считается незначительным. Поэтому все чаще и детальнее в специальной литературе обсуждается возможность использования при борьбе с гриппом птиц мер биологической защиты. В недалеком прошлом применение средств иммунопрофилактики гриппа в странах ЕЭС ограничивали из-за обоснованной опасности распространения вируса с инфицированными привитыми птицами или продуктами птицеводства, полученными от таких стад. Разработка доступных методов дифференциации привитых птиц, зараженных гриппом или свободных от инфицирования, позволила эту опасность во многом снизить и в ряде стран приступили к разработке вакцин и реализации срочной программы иммунизации поголовья.

В экстренном порядке были созданы инактивированные вакцины из аутогенных и гетерогенных штаммов. Недостатком аутогенных вакцин является невозможность дифференциации вакцинированных птиц от естественно инфицированных, поэтому применение их требует использования групп индикаторных птиц, что является довольно сложной процедурой и не исключает вероятности ошибок. Вакцины из гетерогенных штаммов считаются более перспективными, поскольку в их

состав вводят вирус с подтипом гемагглютинина, аналогичным возбудителю, вызвавшему заболевание, но с другим подтипом нейраминидазы. Обнаружение антител против нейраминидазы может быть использовано в качестве маркера антительного ответа на вакцинный и полевой вирус.

Разработано также несколько видов рекомбинантных вакцин на основе векторов вирусов оспы и инфекционного ларинготрахеита (J . Capua , S . Marangon , 2002, 2003). В РФ еще в 1974 г. для профилактики гриппа птиц предложена ГОА-вакцина, которая через 14-21 день после прививки обеспечивает напряженный иммунитет длительностью 6 месяцев. В нашей стране предусмотрен дифференцированный подход при организации мероприятий по борьбе с этим заболеванием, изложенный во «Временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц», утвержденной ГУП МСХ СССР 15 августа 1978 г. (Ветеринарное законодательство. М., 1981. Т. 3, с. 92).

Так, в случае возникновения гриппа, вызванного средне-или слабопатогенными штаммами, вводят ограничения, а при появлении высокопатогенного гриппа на хозяйство накладывается карантин. Процедура оздоровления хозяйства практически не отличается от инструкций о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью.

Изменчивость вируса гриппа птиц (ВГП) затрудняет борьбу с птичьим гриппом. Первое, что необходимо сделать после изоляции возбудителя в птицеводческом хозяйстве, это определить вирулентность изолянта. Штамм агента считают вирулентным для птицы, если он относится к подтипам Н5 и Н7 или имеет высокий патогенный индекс, определяемый по результатам внутривенного заражения 6-недельных цыплят.

Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними рекомендует в неблагополучном хозяйстве и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать все поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов (стампинг аут) или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учете патогенности выделенного изолянта ВГП, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи ОИ (очага инфекции),а также экономического положения неблагополучного хозяйства. Например, в Италии стампинг аут применяют в основном для бройлеров и откармливаемых на мясо молодых индюшек, а продукцию, полученную при убое взрослой птицы, продают под тщательным контролем.

Новые партии птицы из благополучных источников целесообразно завозить в хозяйства не раньше, чем через 2-3 недели после уничтожения инфицированного поголовья и заключительной дезинфекции.

Вокруг очага инфекции (ОИ) высококонтагиозного вирулентного штамма ВГП возникает зона повышенного риска распространения инфекции. В связи с этим ограничивают перемещения птицы, столовых и инкубационных яиц, транспортных средств и обслуживающего персонала как в самом очаге инфекции, так и за его пределы. В зоне повышенного риска распространения инфекции птицу вакцинируют.

В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин - инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные.

В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа птиц выпускают с 1974 г. Этот препарат создает через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет, который сохраняется не менее 6 месяцев.

Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.

ГРИПП ПТИЦ

Патолого-анатомические изменения органов птиц при гриппе:
1 — множественные точечные кровоизлияния на сердце;
2 — кровоизлияния на серозной оболочке кишечника;
3 — кровоизлияния на серозной оболочке железистой и мускульной частей желудка;
4 — кровоизлияния на слизистой оболочке железистой и мускульной частей желудка;
5 — кровоизлияния в мускульной и железистой частях желудка;
6 — кровоизлияния в слепых отростках.

грипп птиц (Grippus avium), классическая чума птиц, синусит уток, вирус южноафриканских крачек, острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой смертельностью. Грипп кур установлен во Франции, ФРГ, США, Шотландии и СССродни грипп уток — в СССродни США, Великобритании, Чехословакии, Италии, Венгрии; грипп перепелов и фазанов — в Италии; грипп крачек — в странах Северной Африки; грипп буревестника — в Австралии. Антигенная вариабельность вируса Г. п. и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса Г. п. могут вызывать от 10 до 100% гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц.

Этиология . Возбудитель Г. п. — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родствен вирусу гриппа А человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса Г. п. , выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида.

Эпизоотология . Вирус Г. п. выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Есть предположения о переадаптации штаммов вируса гриппа человека к птицам или другим животным и наоборот. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании Г. п. дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Г. п. протекает в виде энзоотии и эпизоотии.

Иммунитет . Переболевшая или вакцинированная птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение . Инкубационный период от 20—30 ч до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедаемости корма, жаждой, угнетением, признаками поражения органов дыхания, диареей. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, множественные точечные кровоизлияния на селезёнке, печени, почках и сердце (рис.).

Диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях. Для идентификации возбудителя Г. п. в СССР выпускаются наборы стандартных антисывороток и антигенов.

Лечение . Получены положительные результаты при лечении птиц амидантаном, который дают больным птицам с кормом на протяжении 10—12 суток.

Профилактика и меры борьбы . Ветеринарно-санитарные и зоогигиенические мероприятия проводятся в соответствии с инструкцией. Для профилактики Г. п. Подтипа А используют живую вакцину из штаммов Р у и Р 5 . Для других антигенных вариантов используют убитые вакцины, приготовленные из гомологичных штаммов вируса Г. п.

Литература:
Горбунова А. С., Пысина Т. В., Грипп животных, М., 1973;
Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, М., 1973;
Вирусы гриппа и грипп, пер. с англ., М., 1978.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ГРИПП ПТИЦ" в других словарях:

Грипп птиц - (лат. Grippus avium), классическая чума птиц острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных… … Википедия

грипп животных - грипп животных, острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц, вызываемая вирусами семейства Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Грипп A птиц (птичий грипп) - 2. Характеристика болезни. Грипп A птиц (далее грипп птиц) представляет собой болезнь домашних и диких птиц различных видов, способную протекать в форме эпизоотий, которыми называют такое количественное выражение распространения заразных болезней … Официальная терминология

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц, вызываемая вирусами сем. Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко выраженной лихорадкой, общей слабостью… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

грипп животных - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос. * * * ГРИПП ЖИВОТНЫХ ГРИПП ЖИВОТНЫХ, острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц:… … Энциклопедический словарь

- (Grippus suum), инфлюэнца свиней, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся катаральным воспалением дыхательных путей, слабостью и лихорадкой. Г. с. зарегистрирован во многих странах мира, в том числе в СССродни причиняет… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос … Большой Энциклопедический словарь

ГРИПП - острое вирусное заболевание органов дыхания, которое часто приобретает характер эпидемии. Термин грипп иногда ошибочно относят к разным формам вирусных гастроэнтеритов, среди неспециалистов известных как желудочный грипп, кишечная форма гриппа … Энциклопедия Кольера

Грипп животных - энзоотическое контагиозное заболевание свиней, лошадей, уток, кур и др. птиц, характеризующееся главным образом поражением дыхательных путей (у свиней, лошадей, уток) или протекающее как общесептическое острое заболевание (у кур). Вирусы… … Большая советская энциклопедия

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос … Естествознание. Энциклопедический словарь

Книги

• Пандемии начала XXI века. Грипп птиц и пандемия свиного гриппа H1N1 2009 года , Киселев Олег Иванович. Монография посвящена анализу структуры, происхождения, генетических детерминант патогенности и трансмиссивности пандемических вирусов гриппа. Подробно описанысвойства и схемы применения…

Грипп птиц - острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженным лихорадочно–интоксикационным синдромом, поражением лёгких с развитием РДС и высокой летальностью.

Код по МКБ 10

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом.

Этиология (причины) птичьего гриппа

Возбудитель - вирус гриппа А рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Его относят к оболочечным вирусам. Вирион имеет неправильную или овальную форму, покрыт липидной оболочкой, пронизанной гликопротеиновыми шипами (спикулами). Они определяют гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность вируса и выступают его основными антигенами. Известно 15 (по некоторым данным, 16) вариантов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Их сочетание определяет наличие подтипов вируса, причём теоретически возможно 256 комбинаций. Современный «человеческий» вирус гриппа имеет комбинации антигенов Н1, Н2, Н3 и N1, N2. По данным сероархеологических исследований, тяжёлая пандемия 1889–1890 гг. была вызвана подтипом Н2N2, умеренная эпидемия 1900–1903 гг. - подтипом Н3N2, пандемия «испанка» 1918–1919 гг. - Н1N1, содержащим дополнительный белок, полученный от вируса гриппа птиц.

Эпизоотии гриппа птиц последних лет связаны с подтипами Н5N1, Н5N2, Н5N8, Н5N9, Н7N1, Н7N3, Н7N4, Н7N7. В популяциях диких птиц циркулируют подтипы Н1, Н2, Н3, N2, N4, т.е. аналогичные вирусу гриппа А человека. Под липидной оболочкой находится слой матричного белка М-протеина.

Нуклеокапсид, расположенный под двухслойной оболочкой, организован по типу спиральной симметрии. Геном представлен однонитевой РНК, состоящей из восьми отдельных сегментов. Один из сегментов кодирует неструктурные протеины NS1 и NS2, остальные кодируют белки вириона. Основные из них - NP, выполняющий регуляторные функции, М-протеин, играющий важную роль в морфогенезе вируса и защищающий его геном, и внутренние белки - Р1-транскриптаза, Р2-эндонуклеаза и В3-репликаза. Различия в структурных белках вируса «птичьего» гриппа и гриппа человека представляют труднопреодолимый видовой барьер, препятствующий репликации вируса гриппа птиц в организме человека.

Разные подтипы этого вируса обладают неодинаковой вирулентностью.

Наиболее вирулентен подтип Н5N1, который в последние годы приобрёл ряд необычных свойств:

Высокую патогенность для людей;
- способность непосредственно инфицировать людей;
- способность вызывать гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, сопровождающуюся развитием острого РДС;
- способность вызывать мультиорганные нарушения, включая поражение мозга, печени, почек и других органов;
- резистентность к противовирусному препарату римантадину;
- устойчивость к воздействию интерферона.

Вирус гриппа птиц в отличие от такового вируса человека более устойчив в окружающей среде. При температуре 36 °С он погибает за три часа, 60 °С - за 30 мин, при термической обработке пищевых продуктов (кипячение, жарка) - мгновенно. Хорошо переносит замораживание. В птичьем помёте выживает до трёх месяцев, в воде при температуре 22 °С - четверо суток, а при 0 °С - более месяца. В тушах птиц сохраняет активность до года. Инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология птичьего гриппа

Основной резервуар вируса в природе - перелётные водоплавающие птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). Наибольшее значение имеют дикие утки. Вирусы гриппа в Евразии и Америке эволюционируют независимо, поэтому миграция между континентами не играет роли в распространении вируса, решающее значение имеют перелёты по долготе. Для России важными в этом отношении выступают Центральноазиатский–Индийский и Восточноазиатский–Австралийский пути миграции. Они включают маршруты, идущие в Сибирь через Малайзию, Гонконг и Китай, т.е. регионы, где идёт интенсивное формирование новых вариантов вируса. Менее значимы Восточно–Африканско–Европейский и Западно–Тихоокеанский пути.

У диких водоплавающих птиц вирус не вызывает клинически выраженного заболевания, хотя описана масштабная тяжёлая эпизоотопия гриппа у полярных крачек. Репликация вируса у пернатых происходит преимущественно в кишечнике и, соответственно, выделяется он в окружающую среду с фекалиями, в меньшей степени со слюной и респираторным материалом. В 1 г фекалий содержится количество вируса, достаточное для инфицирования 1 млн голов домашней птицы.

Основной механизм передачи вируса у птиц - фекально-оральный.

Водоплавающие птицы (утки) способны передавать вирус трансовариально и, таким образом, служат его естественным природным резервуаром и распространяют по путям своей миграции. Они выступают главным источником инфекции для домашних птиц, которые, напротив, болеют тяжёлыми формами гриппа, сопровождающимися их массовой гибелью (до 90%). Наиболее опасен подтип Н5N1. Заражение происходит в условиях свободного содержания и возможности контакта со своими дикими собратьями. Особенно это характерно для стран Юго–Восточной Азии (Китай, Гонконг, Таиланд, Вьетнам и другие государства). Там наряду с крупными птицеводческими фермами есть множество мелких крестьянских хозяйств.

Вирус гриппа птиц способен поражать млекопитающих: котиков, китов, норок, лошадей и, что особенно важно, свиней. Случаи проникновения вируса в популяцию последних были отмечены в 1970, 1976, 1996 и 2004 гг. Эти животные также могут быть поражены вирусом гриппа человека. В настоящее время восприимчивость людей к подобным вирусам птиц низкая. Все случаи заражения зафиксированы у тех, кто длительно и тесно контактировал с больной птицей. Поставленный в Великобритании эксперимент по введению в организм добровольцев различных субтипов вируса дал отрицательный результат.

В Таиланде, где население составляет 60 млн человек, во время эпизоотии, поразившей два миллиона птиц, достоверно установлено 12 случаев заболевания у людей. Всего к 2007 г. зарегистрировано около 300 эпизодов «птичьего» гриппа у людей. Официально зафиксировано два случая заражения от больного человека.

Эти данные говорят о том, что циркулирующие штаммы вируса гриппа птиц не представляют серьёзной угрозы для человека. Таким образом, можно заключить, что межвидовой барьер является достаточно прочным.

Даже единичные случаи заражения людей от птиц и от больных свидетельствуют о том, что непреодолимость межвидового барьера не абсолютна.
Фактическое количество случаев заражения от домашней птицы, а возможно, и от больных людей, учитывая реальную обстановку в регионах, где свирепствуют эпизоотии, может быть во много раз больше. Во время эпизоотии гриппа Н7N7 в Голландии заболело 77 человек, один умер. У лиц, контактирующих с больными, обнаружены высокие титры антител, что тоже указывает на возможность передачи вируса от человека к человеку, но с утратой вирулентности.

Во-вторых, мутагенный потенциал вируса гриппа птиц, особенно подтипа H5N1, весьма велик.

В-третьих, свиньи восприимчивы к вирусам гриппа птиц и гриппа человека, поэтому представляется теоретически возможной встреча возбудителей в организме животного. В этих условиях может произойти их гибридизация и возникновение вирусов-ассортантов, обладающих высокой вирулентностью, свойственной вирусу гриппа птиц, и в то же время способных передаваться от человека к человеку. В связи с массовым распространением гриппа птиц эта вероятность резко возросла.

Описаны также случаи заражения людей гриппом свиней, но одновременное проникновение двух вирусов в человеческий организм всё же менее вероятно.

В-четвёртых, генетическими методами доказано, что пандемия испанки 1918–1919 гг. имела «птичье» происхождение.

В-пятых, в современных условиях благодаря процессам глобализации, наличию быстрых видов транспорта возможность распространения вируса-ассортанта резко возрастает. Таким образом, справедливо заключить, что вероятность появления нового варианта вируса гриппа А и возникновения тяжёлой пандемии весьма высока.

Методами математического моделирования показано, что в городе с семимиллионным населением (Гонконг) число заболевших на пике эпидемии может достичь 365 тыс. человек ежедневно (для сравнения, в Москве во время пандемии гриппа в 1957 г. это число не превышало 110 тыс. человек в день). По мнению специалистов ВОЗ, возможно, быстрая выбраковка птиц во время эпизоотии в Гонконге в 1997 г. предотвратила пандемию гриппа. Эксперты США прогнозируют, что в случае пандемии в Америке потребуется госпитализировать от 314 до 734 тыс. человек, погибнет от 89 до 207 тыс.

Патогенез гриппа птиц у человека

В настоящее время механизм развития гриппа, вызванного вирусом Н5N1, у человека изучен недостаточно. Установлено, что место его репликации - это не только эпителиальные клетки дыхательных путей, но и энтероциты. Принимая во внимание общебиологические и иммунопатологические процессы, можно предполагать, что патогенез гриппа А (Н5N1) у человека будет развиваться по тем же механизмам.

Различные гемагглютинины вирусов гриппа птиц отличаются способностью к распознаванию и связыванию с рецептором - сиаловой кислотой, связанной в олигосахариде клеточных мембран с галактозой. Гемагглютинины вирусов гриппа человека взаимодействуют с остатками этой кислоты, объединённой 2,6 связью с галактозой, а гемагглютинин вирусов гриппа птиц распознает её в 2,3 связи с остатками галактозы. Тип связи концевой сиаловой кислоты и конформационная подвижность олигосахаридов поверхностных лектинов - основные элементы межвидового барьера для вирусов гриппа птиц и человека. Лектины эпителиальных клеток трахеи человека включают лектины с типом связи 2,6 и не содержат олигосахаридов с типом связи 2,3, характерных для эпителиальных клеток кишечного тракта и дыхательных путей птиц. Изменения биологических свойств высокопатогенного штамма вируса А (Н5N1), появление у него способности преодолевать межвидовой барьер могут привести к поражению различных типов клеток у человека с развитием более тяжёлых форм болезни. В клинической картине таких патологий наряду с катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ.

Клиническая картина (симптомы) птичьего гриппа

Инкубационный период при гриппе А (Н5N1) составляет 2–3 дня с колебаниями от 1 до 7 дней.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало болезни острое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела с первых часов болезни повышается до 38 °С, часто достигая гиперпиретических значений. Лихорадочный период удлиняется до 10–12 дней, а при тяжёлом течении с летальным исходом - до последних часов жизни больного. Характерны озноб, мышечные и суставные боли. В разгар болезни (2–3-й день) присоединяется катаральный синдром, проявляющийся развитием бронхита, бронхиолита, ларингита; могут быть признаки ринита. Характерны боль в горле и «пылающий» орофарингит. В этот период у большинства больных развивается первичная вирусная пневмония. При этом появляются одышка, влажный кашель с мокротой, возможно с примесью крови. Над лёгкими выслушиваются жёсткое дыхание, влажные разнокалиберные хрипы, крепитация.

На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки определяют неспецифические изменения в виде диффузных, мультифокальных или отдельных инфильтратов, имеющие тенденцию к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Характерно прогрессирующее течение, нарастание одышки и развитие РДС. Наряду с интоксикацией и катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ, проявляющееся повторной рвотой, секреторной диареей и болями в животе. Возможно увеличение печени, сопровождающееся повышением активности трансфераз сыворотки крови. У трети больных развиваются ОПН, креатининемия.

У большинства больных определяют признаки поражения нервной системы, возможны нарушения сознания, развитие энцефалита.

В гемограмме регистрируют лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению.

Могут быть варианты течения болезни с лихорадкой, диареей и отсутствием признаков поражения органов дыхания.

Осложнения птичьего гриппа

Инфекция опасна развитием вирусной пневмонии, поражением почек, печени, кроветворных органов. Именно эти последствия часто приводят к смерти больных. Установлено, что место репликации вируса гриппа подтипа Н5N1 у людей (по крайней мере, у погибших в результате заболевания) - это не только респираторный тракт, но и кишечник.

Факторы риска развития тяжёлых форм гриппа А (Н5N1) у людей:

Возраст пациента (у детей пяти лет и младше симптомы заболевания выражены неярко);
- длительность проявления болезни до госпитализации (отсрочка от госпитализации);
- анатомический уровень поражения респираторного тракта;
- степень лейкопении периферической крови;
- наличие полиорганной дисфункции.

Летальность и причины смерти

Летальность составляет 50–80%. Чаще всего больные умирают от осложнений на второй неделе болезни.

Диагностика птичьего гриппа

Правильная постановка диагноза в ранние сроки - это отправной пункт для организации целенаправленного лечения, своевременного проведения противоэпидемических мероприятий и определения прогноза. Однако на пути диагностики гриппа птиц существуют определённые объективные трудности, связанные со сходством клинической картины этого заболевания и других ОРВИ.

Предварительный диагноз гриппа А (Н5N1) может быть поставлен на основании следующих данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений:

Наличие сообщений о вспышках гриппа А (Н5N1) среди популяции птиц и животных или о случаях смерти домашней птицы в регионе проживания больного;
- контакт с больным человеком, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа (Н5N1), за семь дней до появления первых клинических признаков;
- контакт с больным ОРЗ неясной этиологии, в том числе закончившимся летально, за семь дней до появления первых клинических признаков;
- указание больного на выезд в страну или на территорию, где есть сообщения о неблагополучной эпидемиологической и/или эпизоотической обстановке по гриппу А (Н5N1);
- наличие профессионального риска инфицирования больного;
- высокая лихорадка в сочетании с затруднённым дыханием, кашлем;
- диарея (при отсутствии примеси крови в фекалиях).

Окончательный диагноз может быть поставлен после лабораторного подтверждения.

Лабораторная диагностика основана на методах вирусологического исследования, серологических реакциях, иммунофлюоресцентного анализа и ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что при гриппе А (Н5N1) возникают симптомы поражения дыхательных путей, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими ОРВИ: «традиционным» гриппом (А, В), тяжёлым острым респираторным синдромом, парагриппом, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и энтеровирусной инфекциями, а также легионеллёзом и орнитозом.

Показания к консультации других специалистов

При развития ОДН - консультация реаниматолога.

Пример формулировки диагноза

J10. Грипп, вызванный вирусом H5N1, тяжёлое течение; осложнение - пневмония, ОДН.

Показания к госпитализации

Клиническая картина респираторной инфекции у пациента, имевшего контакт с больной птицей.

Лечение птичьего гриппа

Режим. Диета

При подтверждении диагноза гриппа А (Н5N1) лечение проводят в боксированном отделении стационара. В течение всего острого периода болезни необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендована полноценная диета, богатая витаминами и содержащая достаточное количество жидкости.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

В настоящее время из этиотропных препаратов наиболее эффективен осельтамивир (тамифлю) - противовирусный препарат, относящийся к классу ингибиторов нейраминидазы. Его назначают в дозе 75 мг внутрь дважды в сутки в течение семи дней. Возможно увеличение дозы до 300 мг. Можно также применять римантадин (ремантадин, альгирем).

Патогенетические средства

В патогенетической терапии ведущая роль принадлежит дезинтоксикации. По клиническим показаниям используют внутривенное введение кристаллоидных растворов для коррекции кислотно-основного равновесия и электролитного баланса.

При тяжёлых клинических формах заболевания показаны глюкокортикоиды, апротинины. При развитии ОРДС лечение проводят в условиях реанимационного отделения с обязательной респираторной поддержкой, вводят сурфактант. Симптоматическую терапию осуществляют по показаниям.

Из стационара реконвалесцентов выписывают не ранее чем через семь дней после восстановления нормальной температуры тела.

Всем контактирующим с больными гриппом А (Н5,N1) показано медицинское наблюдение в течении семи дней, с измерением температуры тела два раза в день. При её повышении, появлении кашля и затруднённого дыхания следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный. Летальность составляет 50–80% на второй неделе болезни.

Меры профилактики

Специфические

Глобальный мониторинг под эгидой ВОЗ позволяет быстро обнаружить опасный вирус и начать массовое производство вакцины. Массовая вакцинация может быть начата через девять месяцев. В настоящее время важно качественно проводить противоэпидемические мероприятия, нацеленные на снижение распространённости человеческого гриппа. В частности, необходимо увеличить количество вакцинированных, что снизит уровень заболеваемости, а возможно, и восприимчивость к новому варианту вируса. В некоторых странах производится ограниченное количество вакцины против антигенных вариантов вируса. Согласно прогнозам, они выступают наиболее вероятными претендентами на новый пандемический вирус.

Основной метод борьбы с гриппом птиц - полное истребление поголовья пернатых на заражённых фермах, причём лица, контактирующие с ними и осуществляющие их уничтожение, должны работать в респираторах и спецодежде. Большое значение придают дезинфекции с использованием нетоксичных для человека четвертичных аммониевых соединений (ацепур). Они легко нейтрализуются мылами и другими детергентами. Проводят карантинные мероприятия, запрещают вывоз птицы и яиц из поражённых регионов. В окружающих хозяйствах и птицефермах осуществляют вакцинацию, но её эффективность и целесообразность сомнительны. Наличие у вакцинированных птиц антител затрудняет мониторинг, так как не позволяет дифференцировать с заражением, также есть сведения о том, что вакцинация способствует мутации вируса.

В Россию занос инфекции возможен с перелётными птицами. Однако условия ведения сельского хозяйства в России (преимущественно закрытое содержание птицы, малая вероятность контакта со свиньями, менее тесный контакт людей и животных, чем в Юго-Восточной Азии) позволяют практически исключить возможность возникновения вируса-ассортанта. В связи с этим основные мероприятия следует направить на предупреждение переноса вируса из стран, где он может появиться. Для этого следует ужесточить санитарный контроль на границе, рекомендовать ношение респираторных масок, их профилактическая эффективность достигает 98%.

Высокопатогенный грипп птиц

Высокопатогенный грипп птиц – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание птиц сопровождающееся поражением дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и нервными явлениями. Заболевание может протекать без предварительных симптомов.

Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный РНК-геномный вирус относящийся к семейству Orthomyxoviridae, виду А (Influenzaviruc A), который по своим серологическим свойствам, важнейшим из которых является поверхностный антиген – гемагглютинин (Н ) подразделяется на 15 субтипов, известных в настоящее время (Н1-Н15 ). Кроме этого, существует аналогичная внутривидовая дифференциация и по второму поверхностному антигену – нейраминидазе (N1-N9 ). Все субтипы вируса циркулируют среди диких птиц. Эпизоотическая циркуляция высокопатогенного вируса гриппа птиц может быть достаточно длительной, в частности, в Мексике высокопатогенный мутант Н5N2 обуславливал заболеваемость птицы с высокой летальностью в течение 1992-1995 гг.

Вирус устойчив к низким температурам. Однако характеризуется высокой чувствительностью к высокой температуре и традиционным дезинфектантам.

Эпизоотические данные . В естественных условиях болеют все виды птицы, а также восприимчивы свиньи и лошади. Заражение людей через мясопродукты и яйцо не зафиксировано. В Республике Беларусь грипп птиц не регистрируется. Отмечены случаи заболевания людей в Азии, ближнем Востоке и некоторых европейских странах. Основным источником возбудителя является больная птица и вирусоносители, которые активно выделяют вирус с фекалиями, носовым экссудатом и слюной. Факторами передачи возбудителя служат контаминированные вирусом предметы ухода, инвентарь, корм, вода, продукты птицеводства и др. Водоплавающая птица является природным хозяином вируса. Заражение происходит чаще всего алиментарным путем. Трансмиссия вируса осуществляется на расстоянии в радиусе 10 км от эпизоотического очага или за счет непрямого контакта с дикой, прежде всего водоплавающей птицей. Выраженной сезонности не установлено. Однако заболевание чаще регистрируется в весенне-летний период. Болезнь протекает в форме эпизоотий и панзоотий.

Патогенез. Поражая эпителиальные клетки, в процессе своей репродукции вирус вызывает их лизис и явления интоксикации. Повышается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к различной форме кровоизлияниям. Кроме того, вирус оказывает деструктивное воздействие на иммунную систему.

Симптомы и течение. Инкубационный период определяется видом и возрастом птицы и чаще всего он составляет 2-7 дней. Высокопатогенный грипп чаще протекает остро и подостро.

У кур, при смешанной респираторно-кишечной форме, болезнь сопровождается коматозным состоянием, отказом от корма, жаждой, атонией зоба, истечениями из носовой полости и клюва и затрудненным дыханием. Температура тела повышается до 44 о С. В дальнейшем появляется диарея. Помет становится пенистым, жидкой консистенции грязно-желтого цвета с примесью элементов крови. Гребешок и сережки с синюшным оттенком. Появляются отеки в области головы, шеи, груди и гортани. Наличие отеков является характерным признаком заболевания. Нарушается координация движений за счет парезов и параличей.

У водоплавающей птицы отмечают признаки патологии респираторных органов и нервной системы. Птица находится в глубокой прострации с неестественно расположенной головой с шеей. У птицы (утки, гуси), заболевшей гриппом отмечены: выворачивание головы на 180 0 гиперемия клюва и лапок, растрескивание и отслоение рогового слоя клюва, цианотичность слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивит, образование мутной пленки на роговице глаз, беспокойство, круговые и бесцельные движения, гипертермия, дрожь головы, опущение крыльев, понос.

Вскрытие птицы позволяет установить наличие катарально-геморрагического энтерита, аэросаккулита, трахеита, конъюнктивита и кровоизлияний в серозных покровах, пищеварительном тракте и паренхиматозных органах.

Диагноз. Диагностика осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей таких как: эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия с обязательным вирусологическим и серологическим тестированием. Решающее значение в диагностике отводится выделению вируса с обязательной его типизацией.

Высокопатогенный грипп дифференцируют от ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза и других болезней со схожими симптомами.

Лечение больной птицы не проводят в виду возможного распространения вируса за границу неблагополучной зоны, ее уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. С целью создания активного иммунитета рекомендованы к использованию инактивированные цельновирионные и рекомбинантные вакцины.

Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители птицефабрик, предприятий и организаций, занимающихся разведением птицы, обязаны: 1) обеспечить на всех птицефабриках (отделениях, птичниках) строгий санитарно-гигиенический и ветеринарный режим для охраны от заноса возбудителя; 2) птицефабрики должны функционировать в закрытом режиме со строгой пропускной системой; 3) дезбарьеры, дезванны, дезковрики при въезде в хозяйство, пункты для дезинфекции оборотной мясояичной тары и санпропускники для обслуживающего персонала должны находится в рабочем состоянии; 4) исключить возможность проникновение в птичники, кормоцеха, кормосклады, яйцеклады и другие объекты дикой птицы.

Граждане, имеющие в личной собственности птицу, обязаны строго соблюдать рекомендации ветспециалистов по условиям содержания домашней птицы. Исключить контакт домашней птицы с дикой, особенно водоплавающей.

При возникновении высокопатогенного гриппа у птицы руководитель хозяйства или владелец птицы обязан немедленно сообщить об этом ветеринарному специалисту хозяйства, района и принять меры по недопущению распространения болезни с соблюдением правил личной гигиены.

Ветеринарные специалисты обязаны немедленно провести необходимые меры для установления диагноза, одновременно поголовно обследовать всю птицу хозяйства и данного населенного пункта.

После установления диагноза на грипп на неблагополучный пункт по представлению главного ветеринарного инспектора района (города) накладывается карантин в порядке, предусмотренным законодательством Республики Беларусь.

В неблагополучных по гриппу птиц птицеводческих хозяйствах всю клинически больную, слабую и подозрительную по заболеванию птицу в не-благополучных птичниках немедленно уничтожают. При установлении гриппа среди птиц, принадлежащих населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу неблагополучных дворов уничтожают методом сжигания.

В неблагополучных и соседних с ними птичниках, выгулах, соляриях, подсобных помещениях, дворах проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Помет, подстилку, мусор, а также насесты кормушки с остатками корма и малоценный деревянный инвентарь сжигают. Дезинфекции подлежат и средства транспорта (автомашины, телеги др.).

Карантин с населенных пунктов снимают после последнего случая уничтожения птицы больной гриппом и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

БОЛЕЗНИ СТРАУСОВ

(Синица Н.В., Соболева И.В.)

Грипп страусов

Это острое контагиозная болезнь, вызывается вирусом из семействаOrthomyxoviridae , тип А, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, отеками и депрессией. Болезнь встречается преимущественно в Южной Африке.

Этиология. До настоящего времени у страусов выявлено несколько типов этого вируса, в частности, H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. Резервуаром вируса могут быть сельскохозяйственные и дикие птицы.

Вирус не устойчив во внешней среде при температуре 55 ºС инактивируется в течение 1 часа, при 60 ºС – за 10 минут, при 70 ºС – за 2-5 минут, при кипячении – моментально. Отрицательные температуры оказывают консервирующее действие. Дезсредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудитель.

Эпизоотологические данные . Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие страусы. Значительная роль в возникновении и распространении болезни отводится дикой птице, особенно при свободном ее доступе к хранилищам кормов. Основной путь передачи – воздушно-капельный, однако имеются сведения о трансовариальной передачи вируса. Появлению заболевания может благоприятствовать также отсутствие надлежащих условий содержания, недокорм и в большей степени несбалансированность рациона. Грипп может возникнуть у страусов обычно между 6-м и 13-м месяцем жизни. Однако он особенно опасен для птенцов по причине высокой заболеваемости и смертности, которая у птенцов в возрасте нескольких дней может составлять до 60% и даже до 80%.

Течение и симптомы. Типовые проявления болезни – слабый аппетит, общая слабость, понос, заметное изменение цвета мочи, которая становится зеленоватой, пучеглазие и недомогания в области дыхательной системы, повышение температуры тела на 1-2 ºС. Вирусы гриппа с невысокой патогенностью могут не только снижать яйцекладку, но и прекращать ее вовсе.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдают кровоизлияния, преимущественно, в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре, пищеварительном тракте. Характерно острое или подостро-катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с утолщением слизистой оболочки. Наблюдаются очаговые некрозы в селезенке, печени, почках и центральной нервной системе. При вскрытии трупов страусов с респираторной формой гриппа обнаруживают катаральный конъюнктивит, ринит, синусит, трахеит, аэросаккулит и интерстициальную пневмонию, нефрит. В отдельных случаях у самок отмечают поражение яйцеводов и яичников.

Диагностика. Диагноз на грипп ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Для исследования в лабораторию направляют пробы из респираторного тракта (трахея, легкие, воздухоносный мешок, экссудат из синусов). Вирус может быть изолирован из печени, селезенки, крови, смывов из клоаки. Образцы из трахеи, экссудата из синусов и материала из клоаки отбирают сухими стерильными тампонами, которые помещают в пробирки с 2 мл стерильным физраствором, к которому добавляют антибиотики: пенициллин – 10000 ЕД, стрептомицин – 10 мг/мл, микостатин – 200 ЕД/мл. Свежий материал должен быть доставлен в лабораторию в течение 6 часов, а в замороженном состоянии – в течение суток.

Для исследования применяют метод заражения куриных эмбрионов (для выделения чистой культуры), а для идентификации – РТГА, РСК, ИФА, ПЦР.

Лечение. Не разработано, ввиду опасности распространения больных страусов убивают бескровным методом и уничтожают.

Профилактика. Заключается в соблюдении зоогигиенических и ветеринарных норм кормления и содержания, недопущения контакта с дикой птицей, а также завоза страусов и инкубационного яйца из благополучных хозяйств по данной болезни.

Оспа страусов

Оспа – весьма контагиозная болезнь, вызываемая дермотропным вирусом из семейства Avipoxvirus , проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений, часто в смешанной форме (оспенно-дифтероидной), иногда атипично и нередко с хроническим течением.

Этиология . ДНК содержащий вирус, относится к роду Avipoxvirus чувствителен к высокой температуре, этиловому спирту. Лиофилизация и низкие температуры консервируют его. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болезнь зарегистрирована, главным образом, в США, Израиле, Мексике и Австралии.

Вспышки оспы протекают в виде энзоотии, реже приобретают характер эпизоотии. Продолжительность болезни около 6 недель.

Страусы чаще заражаются при контакте больных со здоровыми, через контаминированные вирусом корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала.

Вирус попадает во внешнюю среду с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и другие предметы. Вирус оспы переносится не только сельскохозяйственной, но и дикой птицей, а также грызунами и кровососущими насекомыми.

Оспа может возникнуть в любое время года, однако чаще и тяжелее она протекает осенью, зимой и ранней весной, так как в это время у птицы развиваются гиповитаминозы и нарушения минерального обмена веществ. Длительному течению оспы способствуют также скученное содержание и стрессы.

Наиболее восприимчивы к оспе страусы до 4-го месяца жизни. Заболеваемость составляет 10-50 %, летальность – 15 -25 %.

Течение и симптомы. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная), дифтероидная, смешанная и очень редко атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро.

При кожной форме заражение страусов происходит через поврежденную кожу и слизистую оболочку носа и полости клюва. У больных птиц припухшие веки, что затрудняет зрение. На коже появляются бородавчатые бугорки разной величины. Происходят также изменения в углу клюва, что в значительной степени затрудняет принятие пищи и даже дыхание. Кожная форма протекает, как правило, доброкачественно.

При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости, неба, языка, гортани, бронхов, придаточных полостей, редко на слизистой кишечника появляются беловатые, непрозрачные, несколько возвышающиеся узелки. Указанные поражения быстро распространяются, увеличиваются в размерах, сливаются между собой и приобретают желтоватый цвет. Дифтероидные наложения в виде творожистых пленок из некротической ткани золотисто-белого или желто-бурого цвета соединены с подслизистой оболочкой. Для пленок оспенного характера типично глубокое врастание их в подслизистую оболочку.

Чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его, издает свистящие, стонущие или хрипящие звуки, с трудом вдыхает воздух. Прием корма затруднен. Птица не может сомкнуть челюсти.

При поражении носовой полости появляется насморк, из ноздрей выделяются серозные, слизистые, позднее – слизисто-гнойные истечения грязно-желтого цвета, после подсыхания которых заклеиваются носовые ходы. В результате поражения носоглотки в патологический процесс вовлекаются слезный канал и подглазничная ямка. Последняя заполняется воспалительным экссудатом и под глазом образуется болезненная припухлость плотной консистенции. Воспаленный подглазничный синус отжимает глазное яблоко вверх и назад и давит на небо, вытесняя его к низу, что затрудняет закрывание клюва и прием корма. Голова птицы иногда приобретает уродливую форму.

Дифтероидное поражение глаз начинается со светобоязни, слезотечения, отечности и покраснения век. Слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их.

Смешанная форма оспы характеризуется сочетанием кожной и дифтероидной форм с преобладанием одной из них. Если не возникает осложнений, больная оспой птица выздоравливает через 4-6 нед. Дифтероидная форма в отличает от оспенной протекает тяжелее, особенно у молодой птицы.

Патологоанатомические изменения . При оспенной форме на коже обнаруживают оспенные узелки твердой консистенции с возвышающейся центральной частью. Поверхность мелких узелков гладкая, блестящая, напряженная, светло-коричневого цвета. Крупные узелки шероховатые, покрыты темно-бурым растрескавшимися струпьями, которые напоминают бородавки. При гистологическом исследовании вертикальных срезов оспин устанавливают шиповидное разрастание кожного эпителия. В пораженных клетках эпидермиса находят цитоплазматические вирусные тельца – включения Боллингера, что является патогномоничным признаком.

При атипичной форме изменения на коже не выражены, в то время как на внутренних органах они значительны. В печени находят мелкие желтоватые фокусы, легкие отечны, на эпикарде и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния, слизистая оболочка кишечника разрыхлена с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни печень, почки, сердце перерождены, селезенка набухшая, коричнево-серого цвета. Трупы павших птиц истощены, что также характерно для скрытого течения оспы.

Диагностика. Диагноз на оспу ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Если имеются типичные оспенные поражения кожи диагноз поставить не трудно. В сомнительных случаях для исследования в лабораторию направляют голову, пораженные участки кожи и внутренних органов для постановки биопробы и гистоисследований.

Оспу дифференцируют от гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, аспергиллеза, кандидиоза, стафилококкоза и других кожных поражений. Кожные поражения дифференцируют с помощью гистологического исследования патматериала, при котором выявляют характерные для оспы шароподобные перерождения эпителиальных клеток и образование телец Боллингера.

Профилактика. Возможно почти полное предотвращение болезни с помощью прививки в двухнедельном возрасте вакцины против оспы страусов, которая вводится в перепонку крыла (wing-web ).