История открытия вирусов кратко. Экзаменационный реферат. Теории происхождения вирусов

В 1852 г. русский ботаник Д. И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью .

Когда такой экстракт пропустили через фильтр, задерживающий бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства .

В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово «вирус » (от латинского слова, означающего «яд»), чтобы обозначить этим словом инфекционную природу определенных профильтрованных растительных жидкостей.

Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (сложные соединения, состоящие из белков и нуклеиновых кислот), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа.

Именно поэтому вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в тридцатые годы XX столетия.

Свойства вирусов

Вирусы обладают следующими свойствами.
1. Это мельчайшие живые организмы.
2. Они не имеют клеточного строения.
3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую клетку. Следовательно, все они - облигатные эндопаразиты. Иными словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни.
4. Вирусы устроены очень просто. Они состоят из небольшой молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или липопротеиновой оболочкой.
5. Они находятся на границе живого и неживого.
6. Каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь определенные типы клеток. Иными словами, вирусы высокоспецифичны в отношении своих хозяев.

Но при этом вакцины создавались вслепую. Никаких идей о том, что есть некий особый тип агента, который вызывает эти болезни, не было. Такие идеи стали появляться в самом конце XIX века. В 1890-е годы был такой русский ученый, Дмитрий Иосифович Ивановский, молодой тогда еще человек, который готовился защищать диссертацию, ничем особенно не примечательный. Он исследовал болезни табака и был первым, кто уделил внимание тому обстоятельству, что эта болезнь передавалась с соком больных растений. То есть возбудитель этой болезни как-то проходил через фильтры, которые не пропускают бактерии. Ивановский на самом деле не понимал, живой это организм или нет, он скорее думал, что это токсин, хотя и подозревал, что это начало каким-то образом репродуцирует себя. Но, как бы то ни было, первым описал такой объект, привлек внимание научного сообщества и стал, по сути, основателем вирусологии. А дальше довольно за короткое время был сделан еще ряд важных открытий: было показано, что многие болезни вызываются вирусами - ящур, желтая лихорадка, полиомиелит, саркома птиц.

Вирусы против иммунитета

Такой иммунитет исключительно эффективен. Однако включается пресловутая гонка: как только вирус меняется в соответствующей части генома, он становится устойчивым против вакцины. И чтобы восстановить иммунитет, хозяин должен заимствовать новые фрагменты измененного вирусного генома. Так что это такая фундаментальная (поскольку основана на центральном принципе в биологии - комплементарности нуклеиновых кислот) форма этой гонки вооружений.

Есть и другие способы борьбы. Многие вирусы разрабатывают специальные, так сказать, противозащитные средства. В частности, у вирусов очень часто есть некие белки, которые адаптируются к системе иммунитета и мешают ей. Очень часто происходит так, что вирус захватывает компонент хозяйской защитной системы и его же использует против нее. Этот компонент меняется и перестает работать, но воспринимается как работающий. И таким образом вирус как бы ставит хозяину палки в колеса. Это очень распространенное явление. Такая гонка вооружений ведет к разнообразию как вирусов, так и хозяйской системы защиты. Это важнейший фактор генерации разнообразия в процессе эволюции.

Очевидно, что какие-то вирусы подстраиваются под иммунную систему и продолжают борьбу, а какие-то оказываются побежденными. Но мы ничего не знаем об этих видах, которые существовали миллионы лет назад, но так и не прошли по пути эволюции. Правда, мы можем реконструировать какие-то предковые формы, которые оставили потомство, дошедшее до наших дней.

Стратегии выживания вирусов

Вирусы и эволюция

В 1971 году великий американский ученый Дэвид Балтимор предложил классифицировать вирусы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК. Тип вируса, согласно этой классификации, определяет цикл его размножения. Но в природе эти классы распределены очень неравномерно. Если мы посмотрим, какие виды вирусов заражают разные организмы, получится интересная картина. У бактерий и архей подавляющее большинство - это вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК. А у эукариот существенно преобладают РНК-вирусы, которых существует просто фантастическое разнообразие. Причины этих различий очень интересны, но хорошо понятны только в немногих случаях. Например, большие ДНК-содержащие вирусы не могут распространяться в растениях, они там не выживают и присутствуют только в водорослях. У высших растений их место занимают РНК-содержащие вирусы. Вот это понятие ниши как раз и определяет, по-видимому, различия в распространении вирусов. Но это не всегда можно точно понять.

В перспективе полное уничтожение вирусов не является ни необходимым, ни возможным. Но вот уничтожение человеческих болезней, которые ими вызываются, таких как натуральная оспа и полиомиелит, - это уже существующая реальность и понятная цель. Это вирусы, которые являются тупиком эволюции и в то же время убивают хозяина - их действительно можно и нужно устранить. Против основных вирусных болезней есть хорошие вакцины, за исключением быстроменяющихся вирусов, таких как грипп или ВИЧ. В остальных случаях вакцины работают вполне хорошо. Много исследований ведется в области таких быстро и непредсказуемо меняющихся вирусов. Ученые пытаются понять, как предсказать эволюцию этих вирусов в микромасштабах и получить эффективные вакцины. Окончания этих работ ждать еще рано. Большая проблема заключается не столько во вновь возникающих вирусах, сколько в приходящих из разных далеких мест, таких как вирус Зика.

Вопрос 1. Кто открыл вирусы? Как устроены вирусы?

Впервые вирус (возбудитель болезни табака - табачной мозаики) был описан в 1892 г. русским ученым Д. И. Ивановским.

Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белка. Нуклеиновая кислота пред­ставляет собой генетический материал вируса; она окружена защитной оболочкой - капсидом. Капсид состоит из белковых молекул и обладает высокой степенью симметрии, имея, как правило, спиральную или многогранную форму. Кроме нуклеиновой кислоты внутри капсида могут находиться собственные фер­менты вируса. Некоторые вирусы (например, вирус гриппа и ВИЧ) имеют дополнительную оболочку, образованную из клеточной мембра­ны хозяина.

Вопрос 2. Какова роль вирусов в природе?

Вопрос 4. Приведите примеры заболеваний, вызываемых вирусами. Как вы полагаете, можно ли защитить человека от вирусных инфекций? Что для этого нужно делать?

Примерами заболеваний, вызываемых вирусами, являются гепатит А, гепатит В, СПИД, грипп, герпес и др.

Чтобы защититься от вирусов, нужно соблюдать следующие правила:

1. Обеспечьте организму экологическую безопасность: пейте воду хорошего качества, старайтесь избегать попадания в организм солей тяжелых металлов, радионуклидов, пестицидов, нитратов и других ядов. Все это отрицательно сказывается на органах иммунной системы.

2. Помните о правилах полноценного рационального питания. Периодически употребляйте продукты, обладающие антибактериальной и антивирусной активностью, этим вы укрепите иммунитет.

3. Не допускайте перехода болезней в хроническую форму, так как длительные нарушения в работе любых органов приводят к постоянному напряжению и снижению иммунитета.

4. Откажитесь от вредных привычек. Курение и алкоголь, а также длительное недосыпание неминуемо приведут к сбоям в иммунной системе.

5. Регулируйте уровень психических и физических нагрузок. Непрекращающиеся стрессы и переутомление подрывают ваши силы.

6. Не принимайте лекарств без веских оснований и рекомендации врача.

Это касается не только иммуностимулирующих препаратов. Практически все фармацевтические препараты, так или иначе, воздействуют на иммунитет. Даже кажущиеся безобидными препараты бифидобактерий при длительном приеме могут вызвать ослабление защитных механизмов.

Вопрос 5. Что такое бактериофаг?

Бактериофаг - это вирус, поражающий бактерии.

Вопрос 6. Может ли вирус существовать вне клетки?

Вирусы могут проявлять свойства живых организмов только в клетках.

Вопрос 7. Как размножаются вирусы?

Для размножения вирусам необходима клетка. Проникнув в клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту, несущую наследственную информацию о нем, в хромосому клетки хозяина и таким образом «заставляет» ее работать по своей программе - синтезировать компоненты вирусных частиц. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для одних вирусов это происходит вследствие «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохраняться живыми.

Происхождение вирусов.

Третья - вирусы возникли вследствии отделœения определœенных генетических элементов клетки, которые приобрели способность передаваться от организма к организму. Известно, что в нормальной клетке происходит перемещение генетических структур – мобильных элементов (инсерционных элементов, транспозонов и плазмид, которые в процессе эволюции могли приобрести белковые оболочки и дать начало новым неклеточным формам жизни – вирусам, которым присуще размножаться и эволюционировать.

Наука, изучающая вирусы – вирусология. Абсолютное большинство вирусов было открыто при установлении причины какого-либо заболевания человека, животных или растений. И это наложило отпечаток и на отношение к вирусам, и к науке вирусологии, которая их изучает. В ней стали видеть, прежде всœего, раздел патологии, вернее, раздел о причинах патологии, а мельчайшие объекты, исследуемые этой дисциплиной, назвали однозначно - яд (по-гречески яд - вирус).

Строение вирусов . Очень мелкие (от 20 до 300 нм.).Под электронным микроскопом разные виды вирусов имеют форму палочек или шариков. Отдельная вирусная частица состоит из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), которая окружена белковой оболочкой (капсидом) одного или нескольких типов. В составе вирусов есть углеводы и липиды. Некоторые вирусы имеют также дополнительную оболочку, образованную из плазматической мембраны клетки - хозяина. Никаких других структур вирусы не имеют, у них нет собственного обмена веществ, они могут размножаться только внутри клеток, используя их белоксинтезирующий аппарат, в-ва и энергетические ресурсы. Вирусы отличаются от микроорганизмов такими особенностями:

Имеют нуклеиновую кислоту только одного типа – ДНК или РНК;

Для их репродукции необходима только вирусная нуклеиновая кислота;

Они не могут размножаться вне живой клетки; - вне живой клетки они не проявляют свойств живого. Жизненный цикл вирусов – 3 стадии вирусной инфекции: 1). адсорбция вируса на клеточной мембране и проникновение вируса в клетку происходит за счёт эндоцитоза или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса; 2). экспрессия и репликация вирусного генома (внутри клетки-хазяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, освобождая вирусный генетический материал, на базе которого синтезируются вирусные иРНК и начинается образование вирусных белков и репликация вирусного генома); 3). собирание вирусов и их выход из зараженной клетки (Часто сопровождается ее разрушением, но не всœегда. Много вирусов выходят из клетки путем отпочкования от клеточной мембраны, приобретая при этом внешнюю оболочку. В этом случае клетка продолжает жить и продуцировать вирус).

Свиной грипп - это инфекционное острое респираторное заболевание свинœей, вызываемое одним из нескольких вирусов свиного гриппа А. Наиболее часто вирусы свиного гриппа принадлежат к подтипу H1N1, но среди свинœей циркулируют и другие подтипы (такие как H1N2, H3N1 иH3N2). Наряду с вирусами свиного гриппа свиньи бывают также инфицированы вирусами птичьего гриппа. Вирус гриппа очень изменчив. Он может менять свою антигенную структуру таким образом, что если ранее вирус гриппа свинœей вызывал заболевание только у свинœей, то после мутации вируса гриппа свинœей он начинает вызывать заболевание и у человека. Новый вирус становится более активным и сильным, может вызывать более тяжелые формы заболевания гриппом у людей. В этом вся и проблема. Предугадать когда и какой именно вирус гриппа видоизменится практически невозможно, в связи с этим заранее сделать вакцину против гриппа тоже невозможно. Но из истории известно, что практически каждые 40-50 лет происходит подобная мутация вируса гриппа, что вызывает массовые заболеваний у людей, то есть приводит к вспышкам пандемий гриппа. По прогнозам специалистов, на начало третьего тысячелœетия должна была возникнуть очередная пандемия гриппа, вот только с антигенным видом вируса гриппа немного ошиблись. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании, кашле, разговоре выделяется в огромной концентрации и может находиться во взвешенном состоянии несколько минут. Свиной грипп может протекать в среднетяжелой и тяжелой форме. Основные признаки свиного гриппа - это: повышение температуры тела до 38,5-39,5°С и выше; интоксикация; обильное потоотделœение; слабость; светобоязнь; суставные и мышечные боли; головная боль; ринит (насморк).

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации),сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота. Как уберечься от свиного гриппа?

Конечно, стопроцентной гарантии того, что свиной грипп обойдет всœех стороной, нет. Ведь свиной грипп, как и любой другой человеческий грипп, передается воздушно-капельным путем. Но некоторые меры осторожности, чтобы не заболеть свиным гриппом, всœе-таки будет не лишним соблюдать.

Старайтесь избегать контакта с людьми, у которых есть признаки простуды: кашель, чихание, повышенная температура тела и др.

Старайтесь во время эпидемии гриппа не посœещать общественные места͵ особенно с детьми (магазины, аптеки, общественный транспорт).

Используйте защитную ватно-марлевую повязку.

Чаще мойте руки (один из способов передачи вируса есть контактный и через предметы обихода).

Исключите, по возможности, поездки за границу, в очаги, где сейчас выявлены вспышки заболеваемости свиным гриппом.

Принимайте комплексные поливитамины при недостатке витаминов в организме, особенно весной.

Более десяти базовых групп вирусов могут вызывать инфекционные заболевания у человека. ДНК-содержимые вирусы вызывают: натуральную оспу, герпес, гепатит В, а РНК-содержимые – полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания, разные формы гриппа, кори и эндемического паротита.

Кишечные вирусные инфекционные заболевания вызваны ДНК- и РНК-содержимыми вирусами. Вирусные гепатиты (гепатит В, передается трансмесивным и половым путем). Их возбудители – вирусы гепатита А, В, С, D, Е,G, ТТ – имеют разные механизмы передачи, но могут попадать в клетки печени. Одна из наиболее известных инфекций – ВИЧ-инфекция.

О вирусе иммуно - дефицита человека, вызывающего ВИЧ-инфекцию и СПИД.

СПИД. Его не видно, но он рядом.

Происхождение вирусов. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Происхождение вирусов." 2017, 2018.

История вирусологии довольно необычна. Первая вак­цина для предупреждения вирусной инфекции - оспы была предложена английским врачом Э . Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина - антирабическая , была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. - за семь лет до открытия вирусов.

Одним из первых, кто принял бактериофаги в качестве модели исследования, был Эмори Эллис, в Кальтех. Его работа привлекла внимание Макса Дельбрюка, который изначально прибыл для изучения плодовой мухи с Морганом, и вместе они провели серию классических экспериментов, которые убедили других, что изучение размножения бактериофагов имеет решающее значение для понимания механизмы, лежащие в основе размножения генов. Вскоре группа исследователей, известная как «Группа фагов», была сформирована вокруг Макса Дельбрюка, Сальвадора Лурии и Альфреда Херши, чтобы изучить эту проблему.

Честь открытия вирусов принадлежит нашему сооте­чественнику Д.И. Ивановскому, который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака.

Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что воз­будитель проходит даже через такие поры, так как фильт­рат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных сре­дах оказалось невозможным. Д.И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

У членов группы Фагоса было много достижений. Среди наиболее важных из них. Раньше у каждого исследователя была своя коллекция фагов и бактерий, что делало невозможным сравнение результатов. Последнее означает, что они начинают воспроизводиться сразу после заражения бактерии, а через несколько минут, когда накопилось достаточно вирусов, они разрушают клеточную мембрану бактерий, и они выходят во внеклеточную среду.

Среди многочисленных вкладов этой европейской школы были его исследования по так называемым лизогенным фагам.

Ивановский установил, что болезнь табака, распространенная в Крыму, вызывается вирусом, который обладает высокой заразительностью и строго выраженной специфичностью действия. Это открытие показало, что наряду с клеточными формами существуют живые системы, невидимые в обычные световые микроскопы, проходящие через мелкопористые фильтры и лишенные клеточной структуры.

В отличие от литических фагов, лизогенные фаги не всегда воспроизводят после заражения бактерии. Однако тогда его лизогенная природа не была распознана. Первыми, кто сделал вывод об основных механизмах лизогенеза, были два австралийских исследователя по имени Бодет и МакКи. Они также показали, что инфекционные частицы не присутствуют внутри бактерий, поскольку они не высвобождались, когда через химические вещества они разрушали бактериальную мембрану. Из этих экспериментов Бодет и Макки пришли к выводу, что способность бактерий производить бактериофаги является генетической характеристикой, и что фаги возникают только тогда, когда эта способность активируется.

Спустя 6 лет в 1898 г. после открытия Д.И. Ивановского гол­ландский ученый М. Бейеринк подтвердил данные, полученные русским ученым, придя, однако, к вы­воду, что возбудитель табачной мозаики - жидкий живой контагий. Ивановский с этим выводом не согла­сился. Благо­даря его замечательным исследованиям ого Ф. Леффлер и П. Фрош в 1897 г. установили вирусную этиоло­гию ящура, показали, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к выводу, что агенты ящура и табачной мозаики принци­пиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав ока­зался Ивановский.

Однако только в начале пятидесятых годов прошлого века эта гипотеза могла быть доказана. Возможно, это произошло раньше, поскольку Эжен и Элизабет Воллман уже поняли, что их гипотеза может быть протестирована с помощью экспериментов с одной ячейкой, и для этой цели даже приобрел микроманипулятор.

Андре Мишель Львофф присоединился к Институту Пастера с 19 лет. Во время работы в Институте он продолжил учебу в аспирантуре, получив докторскую степень по наблюдению за отдельными бактериями, Лвофф обнаружил, что живые бактерии не секретируют фаги; что производство бактериофагов приводит к гибели бактерий и что такое производство должно индуцироваться внешним агентом, таким как ультрафиолетовое излучение. До того, как Джейкоб объединил усилия с Жаком Моном, чтобы обнаружить механизмы регулирования лактозного оперона, он и Воллман сделали некоторые из самых важных вкладов, чтобы выяснить механизмы, с помощью которых бактерии обмениваются и передают генетическую информацию своим потомкам.

Опыты Д.И. Иванов­ского были положены в ос­нову его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в 1888 г., и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 г. Этот год и считает­ся годом открытия вирусов.

В дальнейшем были открыты и изучены возбуди­тели многих вирусных заболеваний человека, животных и растений.

Ивановский от­крыл вирус растений. Леффлер и Фрош открыли вирус, поражаю­щий животных. Наконец, в 1917 г. Д’Эррель открыл бактериофаг - вирус, по­ражающий бактерии. Та­ким образом, вирусы вызывают болезни растений, живот­ных, бактерий.

Эти работы были основополагающими в генетических исследованиях бактерий и в конечном итоге были бы необходимы для развития биологии в последующие десятилетия. Среди прочего, Якоб и Уолман обнаружили плазмиды и что геном лизогенных фагов интегрирован в бактериальный геном в лизогенной фазе.

Бактериофаги были отличной моделью для молекулярной биологии. В предыдущих параграфах мы видели, как бактериофаги были отличной моделью исследования в происхождении науки, которую мы знаем сегодня как молекулярная биология. Многие открытия, которые формировали эту науку, в какой-то мере включали фаги. Но история на этом не заканчивается. Эти ошибки далеко не являются музейными экспонатами. Например, с появлением все больше антибиотикорезистентных бактерий и дефицитом новых антибиотиков исследователи снова рассматривают фаготерапию как жизнеспособную альтернативу для лечения бактериальных инфекций.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Луи Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрую­щий вирус», затем определение отбросили, и укоренился термин «вирус».

В 1892 г. современник Пастера и ближайший сотрудник И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея (1859-1949 гг.) обнаружил явле­ние спонтанного растворения микробов, которое, как было установлено Д’Эреллем, обусловлено действием вируса бак­терий - фага.

С другой стороны, за исключением их поколений, легкости их выращивания и доступности новых геномных, молекулярных и биоинформационных инструментов, чтобы охарактеризовать их, сделанные бактериальные сообщества стали популярной моделью исследования для решения экологических проблем. И здесь снова появляются фаги, которые сильно влияют на взаимодействие между популяциями бактерий, которые переносят их с другими, которые этого не делают. Короче говоря, фаги будут на некоторое время.

Первоначально они анализировали образец, ища следы желтой лихорадки, лихорадки Ласса или тифа. Но они не обнаружили никаких остатков какого-либо из этих патогенов, но вирус, очень похожий на смертельный вирус Марбурга: они только что обнаружили вирус Эбола.

Под руководством И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея участво­вал в создании первой бактериологической станции в России и второй в мире пастеровской станции. Его исследования посвя­щены изучению инфекции и иммунитета, изменчивости бакте­рий, профилактике сыпного тифа, оспы, и других болезней.

В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде вирус табачной мозаики (ВТМ). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

Но теперь Эбола снова вернулась к тебе. Теперь есть американские ученые, которые опасаются, что сотни тысяч людей могут заразиться. Логично ли ожидать масштаб этой величины с такой болезнью, как Эбола? Но около июня мне стало ясно, что в этой вспышке есть что-то принципиально иное.

С одной стороны, это связано с тем, что в его региональном отделении в Африке нет квалифицированного персонала, а скорее у людей, назначенных с политическими критериями. И штаб-квартира в Женеве понесла значительные сокращения бюджета, которые были согласованы государствами-членами.

В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

Фактически, существует хорошо установленная процедура борьбы с вспышками Эбола: изолировать инфицированных людей и внимательно следить за теми, кто вступил в контакт с ними. Зная это, как могла произойти катастрофа, подобная той, которую мы видим? И с этой эпидемией с самого начала было много неблагоприятных факторов.

Некоторые из вовлеченных стран только что вышли из страшных гражданских войн, многие из их врачей исчезли, и их системы здравоохранения рухнули. Тот факт, что вспышка началась в густонаселенном пограничном районе между Гвинеей, Сьерра-Леоне и Либерией, также способствовала катастрофе. Поскольку люди там много перемещаются, было намного сложнее, чем обычно, обращаться к тем, кто вступил в контакт с инфицированными людьми. Поскольку мертвые в этом регионе традиционно похоронены в городах и городах, где они родились, были очень заразные трупы Эбола, путешествующие с одной стороны границы на другую в грузовиках и такси.

В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие большинства структур различных вирусов, их генов и кодирующих ферментов - обратная транскриптаза. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК.

В результате эпидемия взорвалась в разных местах . Впервые в истории вирус достиг таких мегаполисов, как Монровия или Фритаун. Это худшее, что может случиться? В крупных городах и особенно в самых хаотичных бедных кварталах практически невозможно найти тех, кто вступил в контакт с пациентами, независимо от того, сколько усилий вы вложили в него. Эта страна является домом для огромных городов, таких как Лагос или Порт-Харкорт, и если вирус Эбола должен был прибыть туда и начать распространяться, это будет невообразимая катастрофа.

Разве мы полностью потеряли контроль над эпидемией? Хорошо, что США и некоторые другие страны наконец решили помочь. Но, например, такие страны, как Германия или даже Бельгия, должны сотрудничать гораздо больше. И это должно быть ясно всем: это не просто очередная эпидемия. Это гуманитарная катастрофа. Нам нужны сотрудники по уходу, специалисты по логистике, грузовики, джипы и продукты питания.

В развитии вирусологии большая роль принадлежит отечественным ученым: И.И. Мечникову (1845-1916гг.), Н.Ф. Гамалея (1859-1949гг.), Л.А. Зильбер (1894-1966г.), В.М. Жданову (1914-1987гг.), З.В. Ермольевой (1898-1979гг.), А.А. Смородинцеву (1901-1989гг.), М.П. Чумакову (1909-1990гг.) и др.

В вирусологии рассматриваются несколько периодов развития.

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ВИРУСОЛОГИИ

Быстрый прогресс в области вирусологических знаний, основанный в значительной мере на достижениях смеж­ных естественных наук, обусловил возможность углублен­ного познания природы вирусов. Как ни в одной другой науке, в вирусологии прослеживается быстрая и четкая смена уровней познания - от уровня организма до суб­молекулярного.

Подобная эпидемия может дестабилизировать целые регионы. Считаете ли вы, что мы можем столкнуться с началом пандемии? Несомненно, будут страдальцы Эболы из Африки, которые придут к нам в надежде получить лечение. И это может даже заразить людей в наших странах, которые могут умереть. Однако меня больше беспокоят многие люди в Индии, которые работают в мире торговли или промышленности в Западной Африке. Было бы достаточно, чтобы один из них заразился, а затем отправился в Индию, чтобы навестить родственников во время инкубационного периода вируса, а затем, как только заболел, пойти в государственную больницу.

Приведенные периоды развития вирусологии отражают те уровни, которые являлись доминирующими в течение одного - двух десятилетий.

Уровень организма (30-40 гг. XX века).

Основ­ной экспериментальной моделью являются лабораторные животные (белые мыши, крысы, кролики, хомяки, обезьяны и т. д.), основным первым модельным вирусом был вирус гриппа.

Мы знаем, что врачи и медсестры в Индии часто не носят защитные перчатки. Они могут заразиться легко, а затем они могут распространять вирус. Да, это действительно апокалиптический сценарий. Люди на самом деле просто случайный хозяин вируса, и не очень хорошо, потому что мы быстро умираем. Для вируса было бы намного лучше, если бы мы жили дольше.

Может ли вирус мутировать таким образом, чтобы его можно было передавать по воздуху? К счастью, это маловероятно. Но это просто предположение, не так ли? Но это лишь одна из многих возможностей мутации, которые вирус должен распространяться более легко. И если что-то ясно, вирус мутирует.

В 40-е годы в вирусологию в качестве эксперименталь­ной модели прочно входят куриные эмбрионы. Они обладали высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы и некоторым другим. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского ви­русолога и иммунолога Ф. Бернета, автора первого пособия по вирусологии «Вирус как организм». В 1960 г. Ф. Бернет и П. Медавар удостоены Нобелевской премии в области вирусологии.

Был прав Луи Пастер, когда сказал: «У микробов будет последнее слово»? Конечно, мы далеки от объявления победы над бактериями и вирусами. Все большее число бактерий становится устойчивым к антибиотикам. В настоящее время происходит то же самое. Но это также дает мне сильную мотивацию что-то сделать.

Прямо сейчас! Национальный институт медицинских наук и питания Сальвадор Зубиран. Эдуардо Каррильо Маравилла Департамент внутренней медицины. Те из нас, кто жил в мире медицины за последние двадцать лет, стали свидетелями поколений новых знаний с невероятной скоростью.

Открытие в 1941 г. американским вирусологом Херстом феномена гемагглютинации немало способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой на модели вируса гриппа и эритроцитов.

Большим вкладом отечественных вирусологов в меди­цинскую вирусологию явилось изучение природно-очаговых заболеваний - эпидемических энцефалитов. В 1937 г. была организована первая экспедиция, возглавляемая Зильбером, в составе которой были Левкович, Шубладзе, Чумаков, Соловьев и др. Благодаря проведенным исследованиям был открыт вирус клещевого энцефалита , выявлены его переносчики - иксодовые, разработаны методы лабораторной диаг­ностики, профилактики и лечения. Советскими вирусоло­гами были изучены вирусные геморрагические, разработаны препараты для диагностических и лечебно-профилактических целей.

Идентификация вируса иммунодефицита человека в качестве причины синдрома приобретенного иммунодефицита является одним из самых впечатляющих и трансцендентных открытий современной медицины. Это связано с масштабностью проблемы, временем записи, в котором было проведено описание, и неумолимым прогнозом смерти, которая первоначально повлекла за собой это заболевание, в дополнение к социальным, экономическим и политическим последствиям, которые возникли в его вокруг. Кроме того, это явный пример того, как знания, полученные в различных областях базовых биомедицинских исследований, могут сходиться, чтобы предоставить инструменты и информацию, необходимые для создания открытия с глубокими клиническими последствиями.

Уровень клетки (40-50 гг. XX века).

В 1949 г. происходит значительное событие в истории вирусологии - открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях . В 1952 г. Дж. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода куль­туры клеток. Использование культуры клеток в вирусоло­гии явилось подлинно революционным событием, послу­жившим основой для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой. Появилась возможность полу­чения культуральных вакцин. Эта возможность была до­казана на примере вакцины против полиомиелита. В со­дружестве с американскими вирусологами Дж. Солком и А. Сэбином, советскими вирусологами М.П. Чумаковым, А.А. Смородинцевым и др. была разработана технология производства, апробирована и внедрена в практику убитая и живая вакцины против полиомиелита. В 1959 г. была проведена массовая иммунизация детского населения в СССР (около 15 млн.) живой полиомиелитной вакциной, в результате резко снизилась заболеваемость полиомиелитом и практически исчезли паралитические формы заболе­вания. В 1963 г. за разработку и внедрение в практику живой полиомиелитной вакцины М.П. Чумакову и А.А. Смородинцеву была присуждена Ленинская премия. В 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации заболеваемости полиомиелитом. В России это заболевание не регистрируется с 2002 года.

Это научное достижение было одним из лучших документированных. За этим последовали глобальные СМИ и вызвали сильные споры как в общем, так и в научном сообществе. Это даже привело к международному спору между Францией и Соединенными Штатами о правах рассматриваемых патентов. Однако этот фон можно считать превзойденным в соответствии с версиями вовлеченных исследователей, и, к счастью, преобладает дух примирения и сотрудничества, которые мы намерены соблюдать в этом обзоре. 1.

У некоторых пациентов была обобщенная лимфаденопатия, предшествующая развитию этих инфекционных проявлений. Мы говорим о начале эпидемии. Вскоре после этого были описаны другие группы риска, которые включали пациентов с гемофилией, внутривенных потребителей наркотиков, гаитян и реципиентов продуктов крови. Эпидемиологические данные указывают на инфекционный агент, передаваемый половым или кровным.

Другим важным приложением техники выращивания виру­сов явилось получение Дж. Эндерсом и Смородинцевым живой коревой вакцины, широкое применение кото­рой обусловило значительное снижение заболеваемости корью и является основой для искоренения этой инфек­ции.

Широко внедрялись в практику и другие культуральные вакцины - энцефалитная, ящурная, антирабическая и т. д.

Молекулярный уровень (50-60 гг. XX века).

В вирусологии широко стали использовать методы молекулярной биоло­гии, а вирусы благодаря простой организации их генома стали распространенной моделью для молекулярной био­логии. Ни одно открытие молекулярной биологии не об­ходится без вирусной модели, включая генетический код, всего механизма внутриклеточной экспрессии генома, реп­ликации ДНК, процессинга (созревания) информационных РНК и т. д.

В свою очередь использование молекуляр­ных методов в вирусологии позволило установить прин­ципы строения (архитектуры) вирусных индивидуумов - , способы проникновения вирусов в клетку и их репродукции.

Субмолекулярный уровень (70-80 гг. XX века).

Стремительное развитие молекулярной биологии открывает возможности изучения первичной структуры нуклеиновых кислот и бел­ков. Появляются методы секвенирования ДНК, определе­ния аминокислотных последовательностей белка. Полу­чают первые генетические карты геномов ДНК-содержащих вирусов.

В 1970 г. Д. Балтимором и одновременно Г. Теминым и С. Мизутани была открыта обратная транскриптаза в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов, фермент, переписывающий РНК на ДНК. Становится реальным синтез гена с помощью этого фермента на матрице, вы­деленной из полисом иРНК. Появляется возможность переписать РНК в ДНК и провести ее секвенирование.

В 1972 г. возникает новый раздел молекулярной био­логии - генная инженерия. В этом году публикуется со­общение П. Берга в США о создании рекомбинантной молекулы ДНК, которое положило начало эре генной инженерии. Появляется возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и прос­тых эукариот. Одним из основных практических прило­жений нового метода является получение дешевых препа­ратов белков, имеющих значение в медицине (, интерферон) и сельском хозяйстве (дешевые белковые корма для скота).

Этот период характеризуется важными открытиями в области медицинской вирусологии. В фокусе изучения - три наиболее массовых болезни, наносящих огромный ущерб здоровью людей и народному хозяйству - грипп, рак, гепатит.

Установлены причины регулярно повторяющихся пан­демий гриппа. Детально изучены вирусы рака животных (птиц, грызунов), установлена структура их генома и идентифицирован ген, ответственный за злокачественную трансформацию клеток - онкоген. Установлено, что причиной гепатитов А и В являются разные вирусы: вызывает РНК-содержащий вирус, отнесенный к се­мейству пикорнавирусов, а гепатит В - ДНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству гепаднавирусов. В 1976 г. Бламберг, исследуя антигены крови у аборигенов Австралии, обнаружил так называемый австралийский ан­тиген, который он принял за один из крови. Позже было выявлено, что этот является анти­геном гепатита В, носительство которого распространено во всех странах мира. За открытие австралийского анти­гена Бламбергу в 1976 г. была присуждена Нобелевская премия.

Другая Нобелевская премия в 1976 г. присуждена аме­риканскому ученому К. Гайдушеку, который установил вирусную этиологию одной из медленных инфекций че­ловека - куру, наблюдающейся в одном из туземных пле­мен на острове Новая Гвинея и связанной с ритуальным обрядом - поеданием зараженного мозга умерших род­ственников.

Начиная со второй половины 80-х годов вирусологи активно включились в разработку неожиданно возникшей в мире проблемы ВИЧ-инфекции. Этому способствовал значительный опыт работы отечественных ученых с ретровирусами.

Медицинская микробиология, вирусология и во многом обязаны исследованиям отечественным ученым таким как Н.Ф. Гамалея (1859-1949), П.Ф. Здродовский (1890-1976), Л.А. Зильбер (1894-1966), Д.И. Ивановский (1864-1920), Л.А. Тарасевич (1869-1927), В.Д. Тимаков (1904-1977), Е.И. Марциновский (1874-1934), В.М. Жданов (1914-1987), З.В. Ермольева (1898-1979), А.А. Смородинцев (1901-1989), М.П. Чумаков (1909-1990), П.Н. Кашкин (1902-1991), Б.П. Первушин (1895-1961) и многих других.

НАУЧНЫЕ ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ

Первые вирусологические лаборатории в нашей стране были созданы в 30-е годы: в 1930 г. - лаборатория по изучению вирусов растений в Украинском институте защиты растений, в 1935 г. - отдел вирусов в Институте микробиологии АН СССР, а в 1938 г. он был реорганизован в отдел вирусов растений, которым в течение многих лет руко­водил В.Л. Рыжков. В 1935 г. была организована Централь­ная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР в Москве, которой заведовал Л.А. Зильбер, а в 1938 г. эта лаборатория реорганизована в отдел вирусов Всесоюз­ного института экспериментальной медицины, его руко­водителем был назначен А.А. Смородинцев. В 1946 г. на базе отдела вирусов был создан Институт вирусологии АМН СССР, которому в 1950 г. присвоено имя Д.И. Ива­новского.

В течение 50-х и 60-х годов созданы научные и про­изводственные вирусологические учреждения в нашей стране: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР, Институт вирусных препаратов Министерства здравоохранения СССР, Киевский институт ин­фекционных болезней, Всесоюзный научно-исследова­тельский институт гриппа Министерства здравоохранения СССР в Ленинграде и ряд других.

Важную роль в подготовке кадров вирусологов сыграла организация в 1955 г. кафедры вирусологии в Централь­ном институте усовершенствования врачей МЗ СССР. Кафедры вирусологии были созданы на биологических факультетах Московского и Киевского университетов.

Гипотезы происхождения вирусов

На протяжении всего развития науки о вирусах были выдвинуты три основные гипотезы.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. Например, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса до реовирусов, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды.

Вирус кольцевой пятнистости. Фото: hs_rattanpal

Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно - и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т.п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако именно она легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. В далекие времена, наряду с формированием клеточных форм, происходило образование и неклеточных, представленных вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур.

В 80-е годы 19 века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.

В Бессарабию и Украину была направлена экспедиция, в которую входили Д.И. Ивановский и В.В. Половцев.

В 1892 году Ивановский открыл новое царство живых существ.

На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и экспериментировал. Опыты показали, что дело не в составляющих растения – корневой системе, семенах, пыльце или цветках: болезнетворное начало поражает растения иным путём. Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.

Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого "нечто".А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало – бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии. Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.

Итак, этот непонятный агент, вызывающий болезнь не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд. Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.

Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности.

Итак, как было выяснено, вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Они не растут даже на самых сложных по составу питательных средах и развиваются только в живых организмах, что считалось основным критерием отличия развития вирусов от других микроорганизмов. Но были открыты бактерии, не развивающиеся на питательных средах - риккетсии и хламидии. Таким образом, живая клетка - единственная возможная среда обитания для вирусов, риккетсий, хламидий и некоторых простейших. Но сейчас выяснилось, что вирусы для своего размножения не нуждаются в целой клетке, им достаточно её одной определённой части.

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

В конце 30-х - начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и в 1945 году было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется не эффективным.

Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к мутациям. Мутантные формы способны преодолеть иммунитет, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие "вирион" как вирусного индивидуума. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах. Были обобщены факты, указывавшие на отличный от клеток тип размножения, подчеркивая разобщенность - временную и территориальную - синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. Был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Но, основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).