Алгоритм оказания первой помощи при электромеханической диссоциации. Электромеханическая диссоциация. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации. Этиология и патогенез

Казахстанского Российский Медицинский
Университет
Виды остановок сердца:
Электромеханическая диссоциация
Маханов Амангелды.
Топ 602

Электрическая активность сердца
сохранена, но его механическая
сократимость недостаточна для
эффективного кровообращения. В таких
случаях используют термин
«неэффективная электрическая
активность сердца», или
«электромеханическая диссоциация».

У большинства больных с остановкой сердца на
электрокардиограмме выявляют стойкую желудочковую
тахиаритмию (ФЖ, ЖТ) или бради-/асистолию.
Однако иногда при остановке сердца на электрокардиограмме попрежнему видны узкие комплексы QRS с физиологической
частотой. В таких случаях возможны синусовый, АВ-ритм, ФП
или другие наджелудочковые ритмы сердца.
Несмотря на наличие комплексов QRS и даже зубцов Р, у
больного отсутствует сознание; пульс или артериальное давление
обычными клиническими методами не определяются.

Зубцы и интервалы ЭКГ

Потенциал действия

Схемы введения адреналина

2-5 мг в/в струйно каждые 3-5 мин.
1-3-5-…..мг каждые 3-5 мин.
1 мг в/в струйно каждые 3-5 мин.
0,1 мг/кг в/в струйно каждые 3-5 мин.

Асистолия

Важно точно убедиться в наличии асистолии
Лечение как и при ЭМД
Возможно применение ЭКС
Дефибрилляция неэффективна!

Фибрилляция желудочков

Самая частая причина остановки сердца,
составляющая около 70% от всех причин

Фибрилляция желудочков

Основной способ лечения ФЖ дефибрилляция. Эффективность в первую
минуту до 100 %
Проводят комплекс разрядов, контролируя
эффективность по монитору
Начинают с разряда 200 дж, затем 300 дж и
последний разряд - 360 дж

10. Фибрилляция желудочков

Если нет эффекта - продолжают основные
реанимационные мероприятия,
интубируют трахею и налаживают в/в
доступ и вводят адреналин в дозе 1 мг
(вазопрессин 40 ед.), повторяя его по
необходимости каждые 3-5 минут. Через 5
циклов CPR мониторинг, эффекта нет разряд 360 дж.

11. Фибрилляция желудочков

При отсутствии эффекта от проводимого
лечения - приступаем к в/в введению
амиодарона 300 мг, далее 7-8 циклов CЛР.

Если эффекта нет- введение лидокаина в
дозе 1,5 мг/кг. Далее 7- 8 циклов CЛР.
Мониторинг, эффекта нет - разряд 360 дж.
Если эффекта нет - приступаем к введению
новокаинамида в дозе 5 мг/кг только в/в
после этого 4-5 циклов СЛР.

12. Фибрилляция желудочков

Мониторинг: эффекта нет- дефибрилляция
360 Дж; эффекта нет - вводим магнезию 12 г. в/в; нет эффекта - 360 Дж, вводим
амиодарон 300 мг в/в; нет эффекта - 360
Дж, лидокаин 1,5 мг/кг; нет эффекта - 360
Дж, новокаинамид в дозе 10 мг/кг - 8-10
циклов СЛР; мониторинг: эффекта нет дефибрилляция 360 Дж; мониторинг.

13. Фибрилляция желудочков

Если эффекта нет - в/в сульфат магния 2 г,
только в/в, далее 8-10 циклов СЛР.
Мониторинг: эффекта нет дефибрилляция 360 Дж.
Если эффекта нет - повторяем введение
всех препаратов в максимальных
дозировках.

14. Желудочковая тахикардия без пульса

Чаще встречается в госпитальных условиях
Лечение - как при фибрилляции желудочков

15. Пируэтная тахикардия

С целью химической дефибрилляции,
стартовое лекарство - магнезия

16. Идеовентрикулярный ритм

17. Электромеханическая диссоциация

Отсутствие механической активности
сердца при наличии электрической (на
ЭКГ нормальный синусовый ритм или
другой ритм, исключая фибрилляцию
желудочков и желудочковую тахикардию)

18. Электромеханическая диссоциация

Причины:
гиповолемия (чаще всего)
ТЭЛА
напряженный пневмоторакс
тампонада сердца
гипоксия

19. Электромеханическая диссоциация

Лечение ЭМД
Главное в лечении ЭМД - устранение
вызвавшей её причины.
Основные реанимационные мероприятия:
адреналин - 1 мг в/в струйно на физ. р-ре
или эндотрахеально в двойной дозировке.
Каждые 3-5 мин.

20. Электромеханическая диссоциация

Атропин 1 мг в/в на физ. р-ре или
эндотрахеально в двойной дозировке,
каждые 5 минут, но не более 3-4 раз
Бикарбонат натрия 2 мл/кг 4% р-ра в/в
каждые 10 мин

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).

Причинами ЭМД являются:

· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);

· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);

· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;

· Тампонада сердца;

· Ацидоз;

· Гиперкалиемия.

На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.

Остановка кровообращения с сохраненной электрической активностью сердца, отличной от вышеописанных ее вариантов, называется электромеханической диссоциацией (ЭМД, электрическая активность без пульса). Среди частых причин ЭМД:

§ финал анафилактического, геморрагического и других видов шока;

§ декомпенсированный ацидоз;

§ гипокалиемия;

§ напряженный пневмоторакс со смещением средостения;

§ тампонада перикарда;

§ миксома предсердия.

С тактической точки зрения ЭМД весьма напоминает брадиаритмический вариант остановки кровообращения, с той лишь существенной разницей, что нередко имеет вполне устранимую экстракардиальную причину. Оказание помощи при ЭМД следует начинать с базисной СЛР и поддержания сосудистого тонуса введением 1 мг адреналина каждые 3–5 мин. Не прерывая этих мер, необходимо попытаться провести дифференциальную диагностику причины ЭМД, без чего невозможна «целевая» терапия этого состояния.

При успешно закончившейся СЛР сразу после восстановления сердечного ритма необходимо продолжать поддерживающую терапию. В большинстве случаев требуется катехоламиновая поддержка, темп которой подбирается индивидуально. При рецидивирующей ФЖ или тахиаритмии поддерживающая терапия может включать в себя:

§ Амиодарон: максимальная общая доза 2200 мг в течение 24 ч. Начало введения – быстрая инфузия 150 мг внутривенно в течение 10 мин (15 мг×мин –1), далее – медленная инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг×мин –1). Затем – поддерживающая инфузия 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг×мин –1). Необходим контроль ЧСС и АД, поскольку возможны брадикардия и гипотензия.

§ Лидокаин: насыщающая доза 1–1,5 мг×кг –1 до общей дозы 3 мг×кг –1 (если лидокаин не вводился до этого), затем – продолжительная инфузия со скоростью 1–4 мг×мин –1 .

§ Новокаинамид: инфузия со скоростью 20 мг×мин –1 до купирования аритмии, удлинения QT на более чем 50% от исходного или достижения дозы 17 мг×кг –1 . При необходимости возможно увеличение скорости введения до 50 мг×мин –1 (до общей дозы 17 мг×кг –1). Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 2–5 мг×мин –1 .

Необходимо помнить, что окончательный успех СЛР зависит не только от знаний и навыков каждого из ее участников, но и от четкости организации, умения и желания работать в одной команде.

Восстановление кровообращения при электромеханической диссоциации проводится с учетом её причины, поскольку только её устранение позволяет добиться восстановления сердечного выброса. Все этиологические факторы, способствующие возникновению электромеханической диссоциации, можно разделить на три основные группы:

1. "пустое сердце", когда значительно сокращается приток крови к правым, а вместе с ними и к левых отделов;
2. "блокада малого круга", когда кровь из правых отделов не поступает в левую;
3. "сердечная слабость", когда и приток крови к сердцу и поступление ее в левые отделы не нарушены, но миокардиоциты не в состоянии выполнять механическую работу.

Если электромеханическая диссоциация вызвана критической гиповолемией, главным лечебным мероприятием первого этапа II стадии сердечно-лёгочной реанимации является наполнение сосудистого русла. С этой целью используют кристаллоидные растворы и растворы гидроксиэтилкрахмала. При этом обеспечение глобулярного объема крови отходит на второй план.

При сжатии сердца при тампонаде лечебным мероприятием является пункция полости перикарда с аспирацией содержимого. При напряженном пневмотораксе его необходимо или разгрузить с помощью постоянной аспирации содержимого плевральной полости, или закрытый напряженный пневмоторакс перевести в открытый. При резком снижении сосудистого тонуса проводится капельная инфузия сосудосуживающих препаратов, например, норадреналина. Стартовая скорость инфузии для этого препарата составляет 2 мкг / мин. При необходимости скорость увеличивают. Необходимо помнить, что норадреналин вводят только в крупные вены, потому что выраженный спазм микрососудов сосудистой стенки может привести к ее некрозу.

Электромеханическая диссоциация, причиной которой является тромбоэмболия лёгочной артерии , требует применения тромболитической терапии с использованием медикаментозных средств, содержащих стрептокиназу, например, стрептолиазы. Препарат вводят со скоростью 30 капель в минуту в дозе 250000 ЕД в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем по 10000 ЕД / ч в течение 4-8-12 час. Суммарная доза стрептолиазы составляет 500000-1000000 ЕД. С этой же целью применяют rt-PA (рекомбинантный тканевый активатор плазминогена) внутривенно капельно в течение 3-6 часов.

Если причиной электромеханической диссоциации служит острая сердечная недостаточность , применяют кардиотонические препараты, прежде всего - адреналина гидрохлорид, допамин и добутрекс. Все три препарата вводятся капельно, начиная с минимальной дозы, темп инфузии повышают до достижения эффекта, но не выше максимальных доз. Адреналина гидрохлорид можно вводить струйно по 1 мг каждые 5 мин.

По материалам Л.В. Усенко

ЭМД характеризуется отсутствием механической активности сердца при наличии электрической. Отсутствует пульс на сонных артериях, а на ЭКГ может наблюдаться синусовая брадикардия, брадиаритмия или медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS, реже другие ритмы.

Реанимационные мероприятия:

· Базовый комплекс СЛР

· Адреналин , дозы как при ФЖ.

· Введение в/в жидкости. Гиповолемия является одной из самых частых и легче всего устранимых причин ЭМД. Поэтому при ЭМД, не устраняемой адреналином, показано эмпирическое введение жидкости (даже если нет очевидных предпосылок для гиповолемии).

· Атропин , при брадикардии в дозе 1 мг до общей дозы 0,04 мг/кг.

· Гидрокарбонат натрия вводят в дозе 1 ммоль/кг в/в при гиперкалиемии, гипоксическом лактатацидозе, длительной СЛР и после временного прекращения основных реанимационных мероприятий, ацидозе, предшествующем остановке кровообращения, передозировке трициклических антидепрессантов.

· Наружная кардиостимуляция .

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ.

Оптимальный путь введения через катетер, установленный в центральной вене . Если он не установлен, то лекарственные средства вводят в/в, желательно в вены локтевого сгиба , но не вены кисти. Если вводится препарат в периферическую вену необходимо после инъекции ввести 20 мл физ. раствора.Прекрасный альтернативный путь введения эндотрахеальный (адреналин, лидокаин, атропин), при этом дозу препарата увеличивают в 2-3 раза и разводят его в 5 мл физ. раствора. Эндотрахеально можно вводить адреналин, лидокаин, атропин. Средство выбора в фармакологическом лечении брадикардии и асистолии у детей - адреналин . Иногда эффективен атропин, хотя его нужно отнести к препаратам второго порядка.

Вопрос 83 Что такое шок. Виды шока. Диагностика. Лечение.

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Этиология и патогенез

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Неотложная помощь:

1. Положить больного в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей - удалить инородные тела из ротоглотки, запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть, открыть рот, наладить подачу увлажненного, подогретого 100% кислорода через дыхательную маску или носовой катетер.

3. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора шока:

4. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг (растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина, 5% альбумина, Гекодез, желатиноль, Гелофузина).

5. При наличии острой надпочечниковой недостаточности назначаются гормоны.

ЭМД известна как электрическая активность без пульса, характеризуется невозможностью определения пульсирующей активности на фоне координированных ЭКГ-комплексов. Причинами ЭМД могут быть как кардиальные факторы, вызывающие тяжелые нарушения насосной функции сердца, так и некар-диальные. Кардиальные факторы: распространенный инфаркт левого желудочка, разрыв стенки сердца, митральный стеноз, аортальный стеноз, тампонада сердца. Некар-диальные, часто встречающиеся в практике реанимационного отделения общего профиля: гиповоле-мия, гипоксемия, напряженный пневмоторакс, синдром ауто-ПДКВ, гипотермия, тяжелый ацидоз, передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, β-бло-каторов, блокаторов кальциевых каналов .

Реанимация при ЭМД мало отличается от таковой у больных с асистолией, но при этом всегда нужно помнить об обратимых состояниях, которые могут вызвать указанный синдром.

В случае возникновения ЭМД показаны:

Проведение основных реанимационных мероприятий;

Внутривенное введение адреналина - вначале 1 мг, затем по 1 мг каждые 3-5 мин. При отсутствии эффекта дозу адреналина быстро увеличивают. При невозможности внутривенной инфузии вводят 2-2,5 мг препарата эндотрахеаль-HO;

Выявление возможной причины ЭМД и ее устранение (неадекватная вентиляция, перераздувание легких, синдром ауто-ПДКВ, пневмоторакс, гиповолемия, тампонада сердца, метаболические нарушения, ацидоз, гипо- и ги-перкалиемия, шок);

Применение атропина при резкой брадикардии;

Устранение гиповолемии. Гиповолемия - одна из частых причин ЭМД. Вазопрессоры обычно неэффективны, если гиповолемия не ликвидирована;

Натрия бикарбонат вводят только при длительной остановке кровообращения и в тех случаях, когда ЭМД вызвана ацидозом;

Введение кальция хлорида только как «средства отчаяния» обычно не рекомендуют, но этот препарат может быть полезен при гиперка-лиемии и гипокальциемии;

Электрокардиостимуляция, но она часто бывает неэффективной в связи с отсутствием сократимости миокарда.