Синдром снижения яйценоскости 76. Заболевание птицы синдромом снижения яйценоскости. Инфекционный бурсит кур

01.11.2019

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76) - Egg drop Syndrome-76 (EDS-76) - вирусная болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, качества и пигментации скорлупы, нарушением структуры белка.
Историческая справка, распространение, экономический ущерб. В 1975 г. в ряде стран Западной Европы (Голландии, Англии, Северной Ирландии, а несколько позднее в Италии, Франции, Швеции, Дании, Венгрии и других странах) появилась новая болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, снесением бесскорлупных яиц или яиц с истонченной депигментированной скорлупой. Болезнь особенно быстро распространялась в зонах с высокой концентрацией птицеводства.

В силу характерных признаков, свойственных данной болезни, в литературе она получила название «синдром снижения яйценоскости-76» - Egg Drop Syndrome-76 (EDS-76). Впервые ее описал J. Van Ecke и соавт., 1976.
Быстро распространившись, она была зарегистрирована в Японии, Индии, Австралии, Нигерии, Бразилии, Мексике, СССР, Тайване.
Гипотеза возникновения ССЯ-76 предложена рядом ученых, которые возбудителем болезни считают утиный вирус, не вызывающий у естественных «хозяев» патологии. Куриные стада были инфицированы вирусом в результате применения против болезни Марека вакцины из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток утиных фибробластов, контаминированных аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому для него «хозяину» и проявил свои патогенные свойства. Происхождение возбудителя ССЯ-76 от уток авторы объясняют тем, что заболевание впервые появилось в Голландии - стране интенсивного утководства.
По статистическим данным в 1993 г. в России было впервые диагностировано ССЯ-76 у кур и были проведены лечебно-профилактические мероприятия в следующих областях: Ленинградской, Московской, Свердловской, Челябинской, Омской - на поголовье кур 2 140 774. Из них наибольший процент больных кур приходился на Ленинградскую область (67,1%), Челябинскую область (15,9%), Омскую область (12,6%).
В 1994 г. произошло дальнейшее распространение ССЯ-76 - в Московской, Ленинградской, Калининской, Владимирской, Вологодской, Тульской, Ярославской, Свердловской, Челябинской, Нижегородской, Пермской, Омской, Ульяновской, Оренбургской, Смоленской, Орловской, Мурманской областях, в том числе в ряде автономных республик, завакцинировано всего 18 452 923 голов кур. Наибольший процент больных и вирусоносителей приходился на Московскую (21,1%), Ленинградскую (17,1%), Омскую (15,8%), Ульяновскую (10%), Нижегородскую (8,75%) области.
В 1995 г. заболевание было зарегистрировано в вышеперечисленных областях, а также в Брянской, Псковской, Архангельской, Рязанской, Калужской, Волгоградской, Курской, Белгородской, Новосибирской областях, Красноярском крае и. в ряде автономных республик, завакцинировано 52 270 669 голов кур. Из них наибольший процент приходился на Красноярский край (15,5%), Московскую (10,9%), Пермскую (6,2%), Ульяновскую (4,2%), Нижегородскую (3,6%), Новосибирскую (3%) области.
Синдром снижения яйценоскости-76 наносит значительный экономический ущерб. По данным зарубежных исследователей ущерб складывается из недополучения в среднем на курицу-несушку 15 яиц (от племенных несушек выбраковывается в среднем до 50 яиц), снесения до 15% бесскорлупного яйца, до 12% яиц с кровяным кольцом, снижения на 7% выводимости цыплят и низкой их жизнеспособности, что приводит к повышенному до 10% отходу цыплят в период до двухнедельного возраста. Ущерб от ССЯ-76 усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, особенно касающиеся племенных хозяйств.
Возбудитель. Заболевание вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Adenoviridae.
Вирус ССЯ-76 был впервые выделен в 1976 г. J. Me. Ferran в Северной Ирландии. В настоящее время этот штамм возбудителя известен под номером «127». Почти одновременно в Англии Bexandale выделил из лейкоцитов больных кур аналогичный вирус, названный «ВС-14». Позднее в Венгрии был выделен вирус ССЯ-76, получивший название «ВВ/78».
Возбудитель инфекции - утиный аденовирус, обладающий, в отличие от известных серотипов птичьих аденовирусов, способностью агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус EDS-76 (штамм НО-1) - эритроциты человека, павлинов и голубей.
Морфологически вирион представляет собой частицу около 80 нм в диаметре, с нитевидными отростками длиной 25 нм и диаметром 2 нм, оканчивающимися булавовидными утолщениями.
Вирус хорошо репродуцируется в культурах ткани печени и почек куриных и утиных эмбрионов, в культуре фибробластов и в аллантоисной полости развивающихся утиных эмбрионов. При репродукции в культуре клеток вирус вызывает цитопатический эффект (ЦПЭ) и образует внутриядерные включения, характерные для вирусов птиц. Установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, являются более адекватной моделью для вируса, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это свойство успешно используется для выделения вируса, получения вируссодержащего материала в высоких титрах при производстве диагностикумов и вакцин.
Возбудитель ССЯ-76 сравнительно устойчив к эфиру, хлороформу, действию температурных факторов. При нагревании вируса до 56°С в течение 30 мин инфекционная активность
снижается не более, чем на 50%. Нагревание до 70% вызывает потерю инфекционной и гемагглютинирующей активности через 10 мин. В замороженном состоянии при -25°С вирус сохраняет жизнеспособность более чем 3 года. Вирус относительно стабилен при рН среды 6,0-8,0.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы куры-несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период наивысшей яйценоскости (200-240 дней), но возможно поражение птицы в любой период продуктивного цикла. Болезнь быстро распространяется при напольном содержании птицы. Более восприимчивы к заболеванию куры-несушки высокопродуктивных кроссов, в том числе «Хайссекс браун», «Ломан браун», «Иса браун». Считается, что птица мясных пород более восприимчива к заболеванию, чем птица яичная. В естественных условиях вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, в то же время является апатогенным для них, не вызывая болезни; но при этом они могут быть источником инфекции для кур. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.
По данным отдельных авторов бройлеры могут быть потенциальным источником инфекции. Основной путь распространения возбудителя - трансовариальная вертикальная передача. При появлении первых клинических признаков болезни отмечается горизонтальное распространение возбудителя.
Особенно интенсивно инфицируются яйца в период виремии, которая по времени совпадает с уменьшением яйцекладки. В этот же период вирус выделяется с фекалиями, фарингиальной и трахеальной слизью. Не исключено выделение его со спермой петухов. Возможно также распространение вируса при вакцинации против других инфекций.
Для экспериментального воспроизведения инфекции используют оральный интраконъюнктивальный и интраклоакальный способы введения, а также совместное содержание больных и здоровых птиц.
Специфических предрасполагающих факторов возникновения инфекции, кроме возрастного, не установлено. Эпизоотологической особенностью синдрома-76 является способность вируса не проявлять себя в организме до достижения птицей половой зрелости. Причиной активации вируса является стресс, вызванный началом яйцекладки. После 40-недельного возраста птица вирус не выделяет, но в крови содержатся специфические антитела.
У кур, выращенных из цыплят, выведенных из инфицированных яиц и заразившихся в первые дни жизни, спада яйценоскости не происходит, хотя она может не достигнуть прогнозируемого уровня. Такие птицы в течение всего периода выращивания остаются вирусоносителями. Вирус реактивируется и выделяется лишь с наступлением яйцекладки в возрасте 22-26 недель. Снижение яйценоскости отмечают только у кур, серонегативных в течение всего периода выращивания, то есть чем больше отрицательно серологически реагирующих кур в инфицированном стаде, тем резче проявляется синдром снижения яйценоскости.
Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Виремия является одной из стадий аденовирусной инфекции. Считают, что реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. Длительность периода персистенции и выделения вируса имеет обратную зависимость по отношению к возрасту заражения кур. Чем раньше они инфицируются, тем длительнее эти периоды.
В период виремии вирусные частицы обнаруживаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки яйцеводов и в других органах. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что и обусловливает кладку бесскорлупных яиц или яиц с тонкой и хрупкой скорлупой.
Есть данные, свидетельствующие о том, что вирус нарушает «натриево-калиевый насос» железистых клеток слизистой оболочки матки. Так, у кур, несущих яйца с нарушенной скорлупой, концентрация натрия в содержимом матки значительно увеличена, а кальция, калия и магния - уменьшена по сравнению с интактными или инфицированными, но несущими яйца с нормальной скорлупой курами. Увеличение кислотности может приводить к растворению кальция и нарушению образования скорлупы.
Клинические признаки. Клиническая картина болезни выражена незначительно. Характерных симптомов нет. В отдельных случаях у больных кур отмечается диарея, некоторое угнетение, взъерошенность перьев, анемия, снижение поедаемости корма.
В пик заболевания наблюдается ослабленное дыхание, жидкий зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. На поздних стадиях болезни отмечается синюшность сережек и гребня. Наиболее характерным типичным признаком болезни является снижение яичной продуктивности и получение неполноценного яйца. Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30%, а в отдельных неблагополучных стадах - до 50%. При этом снижение яйценоскости протекает в определенной закономерности - весь период спада составляют 6-7 недель, из них 4-5 недель приходится непосредственно на спад, а 2- 3 последующих недели - на восстановительный период. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже плановой, а при напольном содержании, как правило, на 7-10% не достигает первоначальной.
Изменение качества яйца, полученного в период болезни, проявляется в том, что больная птица в течение 6-8 недель несет яйцо без скорлупы или с полосчатыми шероховатыми образованиями на поверхности скорлупы. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц. Ухудшаются инкубационные качества яйца, при этом снижается оплодотворяемость яиц, выводимость и жизнеспособность цыплят.
Изменение качества скорлупы, так называемое «жировое яйцо», наиболее часто наблюдается у мясной птицы и у бурых несушек. У кур породы белый леггорн, «Хайсекс белый» изменению более подвержена белковая часть яйца, а не скорлупа. У этих пород кур белок становится водянистым, мутным. Вирус ССЯ-76 вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей дегенерацией слизистого эпителия матки, что обусловливает недостаточную резорбцию кальция и приводит к ацидозу в результате снижения рН секретов слизистой оболочки матки и яйцепровода. Это, в свою очередь, вызывает нейтрализацию карбоната кальция, образуемого скорлупочной железой, что приводит к образованию бесскорлупных яиц, яиц с мягкой, истонченной, депигментированной скорлупой.
Падеж птицы при синдроме снижения яйценоскости-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди взрослых несушек может составлять 3-5%, преимущественно за счет желточного перитонита и увеличенного количества расклевов.
Патологоанатомические изменения. Основные патоморфологические изменения при ССЯ-76 локализованы в органах репродуктивного тракта - яичнике, яйцеводе, матке.
При вскрытии павшей и вынужденно убитой взрослой птицы, пораженной вирусом ССЯ-76, во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто наблюдается атрофия яичников, наличие в них бугристых, деформированных и атрофированных фолликулов, заполненных массой творожистой консистенции серо-желтого или зеленоватого цвета. Встречаются фолликулы с гиперемией или кровоизлияниями в соединительнотканной капсуле. Яйцевод пораженных несушек, как правило, укорочен, стенка его истончена, в отдельных случаях с очагами гиперемии. С учетом локализации процесса и этиологии болезни некоторые авторы предлагают назвать ее «аденовирусным сальпингитом».
Во многих случаях на вскрытии отмечают изменение печени, которая увеличивается в размере, отечна, имеет дряблую консистенцию и желтовато-глинистую окраску. Имеет место изменение желчного пузыря, который увеличен, переполнен желчью водянистой консистенции, светло-зеленого цвета. Гипертрофированная печень и нарушение нормальной функции желчного пузыря приводят к общему расстройству пищеварения, что выражается в дряблости и неподвижности кишечника, наполненного пенистым зеленоватого цвета и водянистой консистенции непереваренным кормом.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании органов и тканей пораженной птицы выявляют основные изменения, преимущественно в органах репродуктивного тракта, а также в печени.
Так, в яичниках отмечаются лимфоидногистиоцитарные и мононуклеарные пролифераты, гиперемия, дистрофические, а на более поздних стадиях болезни и некротические изменения в эпителиальном слое отдельных фолликулов. В белковом отделе яйцевода также обнаруживаются очаги моноядерной лимфоидной инфильтрации, формирующееся периваскулярно в соединительнотканной перегородке складок слизистой оболочки и распространяющиеся на его железистую ткань. В матке имеют место отеки слизистой оболочки и очаговые лимфоидногистиоцитарные пролифераты. В печени обнаруживают гиперемию, наличие периваскулярных пролифератов, дистрофические изменения в гепатоцитах, чаще жирового характера.
Иммунитет. Штаммы вируса ССЯ-76 вызывают у зараженной птицы образование специфических антител - антигемаг-глютинирующих, преципитирующих и вируснейтрализирующих - на 7-14-й день после заражения.
Диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
Важное значение для постановки предварительного диагноза имеет оценка графиков яичной продуктивности птицы. Так как вирус ССЯ-76 провоцирует спад яйценоскости на 15-30% у птицы в возрасте 200-240 дней, то снижение продуктивности у кур-несушек в другие сроки, особенно после 300-дневного возраста, является причиной действия других факторов. Немаловажное значение при постановке диагноза имеет оценка качества яиц - их форма, цвет и качество скорлупы, качество белка.
Решающими при постановке диагноза на ССЯ-76 являются лабораторные методы.
1. Выявление специфических антител в сыворотке крови больных и подозрительных кур-несушек в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).
Для исследования берут парные сыворотки крови, начиная с 160-180-дневного возраста в любом случае начала спада яйценоскости. В случае обнаружения антигемагглютинирующих антител в титрах 1:4 и выше делают вывод о персистенции возбудителя ССЯ-76.
2. Выделение вируса из патологического материала с последующей идентификацией его в РЗГА.
Выделение вируса из патологического материала наиболее целесообразно проводить в развивающихся 10-12 дневных утиных эмбрионах или в культуре клеток фибробластов, печени, почки утиных эмбрионов.
3. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, обусловленное вирусами CELO, инфекционного бронхита, ньюкаслской болезни и нарушениями условий содержания и кормления.
Специфическая профилактика. Для профилактики ССЯ-76 разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов. Птицу вакцинируют однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней.
Широкое распространение в настоящее время получили ассоциированные инактивированные вакцины против инфекционного бронхита, ИББ, ньюкаслской болезни и ССЯ-76.

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб . Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц, снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология . Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток. Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц. ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Эпизоотологические данные . Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла. При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни. Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Клинические признаки . У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости . Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной. В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Патологоанатомические изменения , как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита. При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию. Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет. Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.

Диагноз . Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур-несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз . Исключаем , другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики . Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика . В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;
комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств;
размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
не допускать совместного содержания в птицеводстве куриных, гусиных и утиных стад;
проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;
вакцинировать птиц против ССЯ -76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Меры борьбы . При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания;
вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению;
вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
использование для инкубации внутри хозяйства яиц полученных от кур из неблагополучных птичников;
взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни;
вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения) ;
вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви;
въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничений разрешается:

использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников) у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76 для инкубации на внутрихозяйственные цели;
вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;
при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ). И при создании условий исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.

Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.

К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.

Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.

В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 - в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.

ССЯ-76 широко распространено в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным – до 15 яиц на несушку, по другим - до 25 %, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших, яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня. В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.

Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.

Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» - курам и проявил свои патогенные свойства.

Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.

Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.

Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.

Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.

Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.

Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.

Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.

Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.

Клинические признаки . Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.

Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается - при напольном.

Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.

При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.

Патологоанатомические изменения локализованы в основном в органах репродуктивного тракта и выражены в виде атрофии яичников, иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Яйцевод, как правило, укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии. Печень может быть увеличена в размере, отёчна, дряблой консистенции.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе комплексной оценки данных эпизоотологического обследования птицехозяйства. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур, массовой гибели суточных цыплят. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.

При гистологическом исследовании пораженных участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца – включения в эпителиальных клетках.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификации его в РЗГА, МФА.

Серологическую диагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления в динамики антител к вирусу ССЯ-76 у птиц в парных сыворотках крови, а также, для установления напряженности иммунитета.

При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, вызванное вирусами CELO, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции. Санируют систему приточно-вытяжной вентиляции.

Благоприятный прогноз возможен только с применением специфической профилактики. Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней. Разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).

Человек, разводящий кур на яйцо и мясо на своём участке, должен не только изучить правила их разведения и содержания, но и иметь понятие о заболеваниях, которые могут поразить его пернатых питомцев. И не только знать о них, но и уметь своевременно и правильно реагировать, чтоб не упустить опасных для жизни птицы, а также для здоровья человека, состояний. В данном материале рассматривается распространённое заболевание под названием синдром снижения яйценоскости-76.

Есть болезни домашней птицы, передающиеся от одного вида к другому без выраженных симптомов до тех пор, пока не обнаружится жертва, имеющая чувствительность к возбудителю заболевания.

Знаете ли вы? Куры впервые одомашнены около трёх тысяч лет назад на территории, где расположена современная Эфиопия.

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76) впервые обнаружен и описан в Нидерландах в 1976 году. Принято считать, что вирус переносят утки: домашние и дикие, сами они, однако, заболеванию не подвержены.

Тот факт, что в пробах сыворотки, полученной из куриной крови до указанного года, не обнаружено антител к возбудителю, считается доказательством того, что именно в данный период возникла эта болезнь.

Впоследствии штаммы вируса, идентичные исходному, штамму-127, выделялись в различных прогрессивных странах: Англии, Франции, Италии, Японии, Венгрии. Это означает, что обнаруженное заболевание стало распространяться по всему миру.

ССЯ-76, или аденовирусная болезнь (Egg drop Syndrome-76), характерна тем, что у кур-несушек за счёт поражения половой системы снижается яичная продуктивность, у яиц изменяется форма, ухудшается их качество, скорлупа фрагментарно депигментирована и размягчается или полностью отсутствует, нарушается структура белка.

Возбудителем данной патологии является ДНК-содержащий аденовирус (Adenoviridae), откуда и другое название заболевания. Данный микроорганизм не имеет принадлежности к известным типам аденовирусов пернатых и способен, в отличие от упомянутых, к склеиванию (агглютинации) эритроцитов многих, в том числе домашних, птиц.

Знаете ли вы? Курица не станет нестись в темноте, даже если для этого подошло время. Она дождётся наступления дня или включения освещения.

После того как курица перенесла данное заболевание, она обзаводится антителами, которые способна передавать потомству через яйца.

Микроорганизм проявляет чувствительность к формальдегиду, но его невозможно уничтожить:

эфиром;
хлороформом;
трипсином;
раствором фенола 2%;
раствором спирта 50%.

При 50-градусной температуре он активен в течение 3 часов, при 56-градусной – один час, при 80-градусной – полчаса. Известно, что размножается возбудитель в клетках эпителия яйцевода и при этом нарушается формирование яичной скорлупы нормального качества.

Знаете ли вы? У однодневного цыплёнка имеется набор рефлексов и навыков, которые соответствуют набору у человеческого ребёнка трёхлетнего возраста.

У перенёсшей заболевание птицы после выздоровления могут наблюдаться:

отёки яйцеводов и атрофические процессы в них – укорочение и истончение;
в отдельных случаях – кисты;
изменения в печени: увеличение размера, пожелтение, дряблая структура;
увеличение и наполнение жидкостью жёлчного пузыря.

Причины появления заболевания

Заболеть может курица любой породы и любого возраста, начиная с продуктивного, однако, «излюбленный» возраст для проявления вируса – пик куриной продуктивности: 25-35-недельный. Большую восприимчивость к нему проявляют куры племенных пород, а также несушки, относящиеся к мясному типу.

Проявления болезни тем ярче, чем более высокая продуктивность ожидается от особи в соответствии с её породными характеристиками.
Аденовирус, переданный трансовариально (через яйцо, снесённое заражённой несушкой), может бессимптомно пребывать в организме молодой птицы до поры, когда её организм испытает стресс, например, начало яйцекладки. В подходящий для него момент он активируется, снижая яйценоскость курицы. Этот способ передачи называется вертикальным.

Примечательно, что, выведенная из заражённого яйца или инфицированная возбудителем ССЯ-76 в первые дни жизни курица не будет демонстрировать ярких проявлений синдрома на пике продуктивности, однако и высокой яйценоскости от неё ждать не приходится.

Сохраняется также возможность горизонтального заражения:

контактного – посредством одежды и обуви людей, транспорта, предметов обихода и ухода;
полового – через сперму петуха;
фекально-орального – через помёт и отделяемое из носовой и ротовой полостей заражённых особей;
путём вакцинации птицы от других болезней.

Переносчиками возбудителя ССЯ-76 являются заражённые, а также переболевшие куры, утки и гуси, причём как домашние, так и дикие, а также иные водоплавающие. Посредством заражённых фекалий дикие птицы могут переносить болезнь на огромные расстояния.

Важно! В случае когда птица содержится скученно, в тесном контакте, распространение вируса значительно ускоряется и может произойти инфицирование всего стада за 1-14 дней. И напротив, изолированные друг от друга перегородками несушки способны в течение долгого времени оставаться здоровыми, даже находясь вблизи инфицированной особи.

Экономический ущерб

ССЯ-76 приносит значительный экономический ущерб как частным фермерским, так и большим промышленным хозяйствам. За время болезни выбраковка от одной несушки составляет 10-30 яиц, а у племенных птиц она доходит до 50. Это означает 17-25%-й ущерб.
На восстановление продуктивности одной особи уходит от 4 до 6 недель, если она содержится в клетке. У кур, содержащихся на полу и контактирующих с другими особями и их биологическим материалом, яйценоскость может так и не восстановиться до первоначального уровня на 6-12%.

Что касается инкубационных яиц, снесённых заражёнными особями, многие из них просто непригодны для выведения молодняка из-за слишком хрупкой скорлупы. Кроме того что выбраковывается большой процент уже на начальном этапе, выводимость птенцов снижается. Понижен также уровень их выживаемости в первые дни после вылупления.

Хоть в наше время о данном заболевании имеется гораздо больше информации, а также накоплено достаточно опыта борьбы в сравнении с 1976 годом, некоторые вопросы до сих пор спорны и не имеют однозначного ответа.

Важно! Синдром имеет широкое распространение в тех странах, где используются высокоразвитые промышленные технологии птицеводства, и наибольший ущерб наносит племенным хозяйствам.

Симптомы

До начала продуктивного возраста у инфицированной особи возбудитель пребывает в кишечнике и никак себя не проявляет. Когда приходит время и гормональный фон курицы изменяется для обеспечения яйценоскости, вирус активируется и наступает этап виремии, то есть циркуляции вируса в организме посредством кровотока.

Достигая эпителия слизистой оболочки яйцевода, вирус способствует нарушению баланса минералов: натрия, калия, магния, кальция и прочих, вследствие чего курица несёт яйца со слишком тонкой, деформированной, а то и вовсе отсутствующей скорлупой.

Знаете ли вы? Петух в курином стаде помимо репродуктивной роли выполняет ряд важных социальных и административных функций: контроль над режимом дня, предотвращение конфликтов, защиту от опасности, даже если противник заведомо превосходит его в силе и размерах.

При всей серьёзности инфекции куры редко демонстрируют какие-либо признаки заболевания.

Изредка, чаще в незначительной форме, могут наблюдаться:

признаки общей интоксикации – слабость, утомляемость и прочие;
снижение аппетита;
понос и присутствие зелёного оттенка в помёте;
анемия;
слабое дыхание на пике острого состояния;
синюшный оттенок гребешка и серёжек.

Основным же признаком и симптомом является резкое уменьшение продуктивности, несение тонких, деформированных яиц очень плохого качества. Белок у такого продукта водянистый и мутный. Цыплята, выведенные из этих яиц, имеют низкую жизнеспособность и в большом количестве погибают в первые дни своей жизни.
Симптомы могут варьироваться в зависимости от породы курицы:

«жировое яйцо» и сниженное качество скорлупы чаще встречается у бурых кроссов и бройлеров;
изменение белка. Его разжижение и помутнение больше характерно для белых кроссов.

Важно! Падёж не является характерным признаком данной болезни, его уровень редко бывает выше 5%. Причиной в основном является желточный перитонит.

Диагностика

Для того чтобы поставить предварительный диагноз и вести последующий учёт, следует разработать графики, демонстрирующие развитие яичной продуктивности с учётом того, что, из-за аденовируса снижение яйценоскости наступает у несушки 200-240-дневного возраста.

В случае падения продуктивности у особи старше 300-дневного возраста причиной является, скорее всего, какой-то другой фактор.
В любом случае прежде чем поставить диагноз «синдром снижения яйценоскости-76», следует исключить:

бронхит инфекционной этиологии;
отравления различными веществами;
неполноценность рациона;
прочие факторы, которые могут провоцировать снижение яичной продуктивности.

Как и куда обратиться

Если вирус выявляется на промышленном предприятии, хозяйство переводят в разряд неблагополучных и накладывают соответствующие ограничения: меры по механической очистке и дезинфекции, вакцинация, выбраковка и тому подобное.

Обнаружение же курицы с подозрением на ССЯ-76 в частном курятнике является поводом пригласить ветеринарного врача, который произведёт осмотр и вакцинацию, даст рекомендации.

Какие обследования будут проведены

Диагноз «аденовирусная инфекция» ставят на основании исследований:

эпизоотологических;
клинических;
патологоанатомических;
лабораторных.

Для анализа в лаборатории исследуют:

яйцевод;
яичники с фолликулами;
прямую кишку и её содержимое;
кровь;
смывы с носоглотки и клоаки.

Предпочтительно проводить исследования в первые дни заболевания (3-5 дней), и использовать материал от птицы, умершей или забитой не более 2 часов назад.

Кровь для выделения и исследования её сыворотки целесообразно забирать у особей следующих групп (15-20 проб от каждой):

1-200-дневные особи;
160-180-дневные особи;
220-дневные особи;
300-дневные особи;
пожилые особи, выведенные из эксплуатации;
экземпляры с признаками заболевания.

Знаете ли вы? У кур имеется собственный «язык», способный с помощью звука передать другим особям около 30 различных сигналов.Имеется даже «материнский» язык, которым наседка общается с потомством. Более того, ещё не вылупившийся цыплёнок за несколько дней до этого события общается с наседкой сквозь скорлупу, используя для этого до десяти различных сигналов.

Что касается яиц, то желательно исследовать именно некондиционные образцы с нарушением структуры оболочки и/или содержимого.

Как лечить

Как при многих других вирусных заболеваниях, специфического лечения не существует. Рекомендуется сделать упор на полноценность рациона, его насыщенность незаменимыми аминокислотами, витаминами и минералами. Выработка антител начинается на 5-7 день заболевания и длится в течение 2-3 недель, после чего особь получает пожизненный иммунитет.

К необходимым мерам относится обязательная изоляция первых заболевших несушек от остального стада, особенно если практикуется напольное содержание. При этом необходимо наблюдать за остальной птицей на предмет обнаружения симптомов.

Если характер заболевания не единичный, необходимы карантинные мероприятия. Неблагополучная птица подлежит забою, взятый от неё биологический материал отправляется на анализ для лабораторного подтверждения диагноза.

Курятник обрабатывают и дезинфицируют 2%-м раствором формальдегида. Яйца для инкубации используют после 2-месячного перерыва. В самом начале заболевания целесообразно ввести вакцину: жидкую сорбированную или эмульгированную инактивированную.

Важно! Очень важно отследить начало заболевания и не запускать ситуацию: это может помочь избежать многих проблем, связанных с распространением вируса в курином стаде.

Эта мера может оказаться эффективной для пропуска фазы виремии – распространения вируса посредством кровотока по организму. Следовательно, птице возбудитель причинит меньше вреда, не будет присутствовать в выделениях организма, кроме того, эта мера позволяет улучшить качество яиц и продуктивность птицы.

Профилактика и вакцина против вируса

Для профилактики такого неприятного заболевания, как синдром снижения яйценоскости-76 применяется вакцинация, которая предотвращает фазу виремии, что позволяет улучшить продуктивность и качество яичной скорлупы.

Вакцинируют 16-20-недельных особей, вводя препарат подкожно или внутримышечно, и через 2 недели у птицы развивается иммунитет продолжительностью в один год.

Для иммунизации применяются следующие вакцины:

жидкая инактивированная;
эмульгированная инактивированная;
ассоциативная инактивированная.

Профилактические мероприятия основаны на выполнении ветеринарно-санитарных правил для того, чтобы предупредить внесение возбудителя из внешней среды. Для выведения цыплят используются яйца, взятые от несушек старше 40-недельного возраста, причём предварительно следует убедиться, что их анализы в норме.

Птицу, в чьей крови обнаружен возбудитель, забивают. Факт выявления вируса указывает на его наличие в хозяйстве. В этом случае нужно наблюдать за своим курятником и вовремя предпринимать необходимые меры.

Для снижения риска вспышки заболевания в вашем курятнике нужно:

соблюдать санитарные нормы;
изолированно содержать птиц по возрастным группам;
раздельно содержать куриное стадо от гусиного и утиного;
время от времени убирать и дезинфицировать помещение, а также инвентарь.

Видео: что делать, когда заболела курица

Знаете ли вы? Куры способны на эмоции: сочувствие, грусть. Кроме того, они обладают достаточным уровнем интеллекта, чтоб запомнить внешность около ста других существ, а также используют имеющийся опыт и информацию об окружающей обстановке, принимая решения. 5 раз уже
помогла

При промышленном выращивании инфекционные болезни домашней птицы приводят к большие убытки. При этом иногда заболевания возникают и передаются от одного вида птицы к другому и максимально распространяются практически безсимптомно, пока не будет обнаружена чувствительная к определенному возбудителю жертва.

По мнению ученых, именно так произошло при появлении аденовирусной болезни или синдрома снижения яйценоскости , впервые отмечено в Голландии в 1976 году и в дальнейшем распространилось практически по всему миру. -76 или Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) - это вирусная болезнь кур-несушек, которая характеризуется снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, ухудшением качества и отсутствием пигментации скорлупы, а также нарушением структуры белка.

Считается, что возбудителем аденовирусной болезни куриц является утиный вирус, который не вызывает болезни у самых уток. Хотя в естественных условиях он имеет широкое распространение среди домашних и диких уток, из-за чего они представляют собой опасный источник инфекции. Синдром снижения яйценоскости вызывает ДНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae. Это объясняет второе название заболевания - аденовирусная болезнь.

Возбудитель аденовирусной болезни , в отличие от других известных стереотипов птичьих аденовирусов, способен агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус - также эритроциты голубей, павлинов и человека. По мнению ученых, заражение кур в Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. К тому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, лучше подходят для его культивации, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широко применяется для его выделения и получения вируссодержащего материала с высокими титрами для изготовления диагностикумов и вакцин.

Распространение аденовирусной болезни (синдрома снижения яйценоскости).

К аденовирусу чувствительны куры-несушки, независимо от породы. При этом болезнь с ее характерными симптомами наиболее ярко проявляется именно в период наивысшей яйценоскости в возрасте 200-240 дней, хотя поражения курицы возможно в любой период продуктивного цикла. Особенно быстро болезнь распространяется при содержании кур скученно на полу. К заболеванию более чувствительны куры современных высокопродуктивных яичных кроссов. При этом курицы мясных пород и бройлера менее чувствительной для аденовирусной болезни, чем курицы яичных направлений. Из-за этого, по данным отдельных авторов, потенциальным распространителем инфекции могут быть бройлеры. Заболевания нельзя назвать высококонтагиозным, однако не стоит исключать его занесения на птицефермы голубями и другими дикими птицами. Вблизи птицефабрик антитела к этой инфекции были обнаружены даже у воробьев. Считают, что в естественных условиях имеет место перекрестное заражение дикой и домашней птицы, а выделение возбудителя с фекалиями позволяет болезни распространяться на большие расстояния.

Основным путем распространения возбудителя аденовирусной болезни считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителя болезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Это говорит о широком распространении вируса в природе. Однако точных данных о вероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет. Синдром снижения яйценоскости имеет слабую способность к горизонтальной передачи, что подтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется лишь в определенной части помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают. Поэтому можно сделать вывод, что непроницаемые перегородки между группами кур - несушек могут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же курицы содержатся на полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условиях возбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал, предметы ухода, оборудования.

После появления у курицы первых клинических симптомов аденовирусной болезни также отмечают ее горизонтальное распространение. Яйца наиболее интенсивно инфицируются в период виремии (нахождение вируса в крови), которая по времени совпадает со снижением яйценоскости. Тогда птицы выделяют возбудителя с пометом и слизью дыхательных путей, а петухи, вероятно, со спермой. Не исключена возможность распространения вируса при вакцинации курицы против других инфекций.

Особенностью заболевания аденовирусной инфекции является способность вируса не проявляться клинически пока курица не достигнет определенного возраста полового созревания. При этом считается, что механизм развития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладывания яиц. К тому же, чем выше продуктивность ожидается от кур - несушек, тем ярче будет клиническое проявление заболевания.

Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чем более выражено негативное серологическую реакцию она дает, тем ярче будет проявляться у нее заболевания. Когда куры - несушки выводятся из инфицированных яиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскости на ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительности такой птицы вряд ли удастся.

Такие куры является носителем аденовируса в течение всей их жизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте 22-26 недель. Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса в организме птицы зависит от возраста заражения кур. Причем чем раньше произошло инфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса в окружающую среду и появления первых клинических признаков.

Симптомы и признаки аденовирусной болезни кур.

Когда инфекция протекает латентно, возбудитель находится в кишечнике. Далее наступает стадия активации и виремии. При этом виремия является обычным этапом прохождения аденовирусной болезни. Считают, что возбудитель активируется в результате гормональной перестройки организма курицы перед началом яйцекладки . Именно это изменение гормонального профиля является большим стрессом, который пробуждает болезнь. При виремии вирус находят в эпителиальных клетках слизистой яйцевода и других органах.

Считается, что возбудитель аденовирусной болезни оказывает непосредственное негативное влияние на железистый эпителий матки, в результате чего несушки откладывают яйца с тонкой и хрупкой скорлупой или вовсе без нее. Было определено, что под его воздействием нарушается «натриево-калиевый насос» в железистых клетках слизистой матки. Это подтверждают данные исследований, согласно которым концентрация натрия в матке больных кур значительно повышена, в то время как уровень кальция, калия и магния значительно ниже, чем у здоровой птицы или инфицированной, но которая дает яйца с нормальной скорлупой.

До растворения кальция и нарушения образования скорлупы также ведет повышение кислотности. Так, аденовирусное заболевание вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей разрушением слизистого эпителия, из-за чего мало всасывается кальция и возникает ацидоз из-за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу. В результате, карбонат кальция, который образуется шкарлупочною железой, нейтрализуется и образуются яйца с мягкой, тонкой и непигментированной скорлупой или вовсе без нее.

Особых характерных симптомов синдром снижения яйценоскости не имеет, клинические признаки заболевания выражены незначительно. Иногда у больных замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когда болезнь достигает пика своего развития у несушки отмечают слабое дыхание и зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. Со временем может отмечаться синюшность гребня и сережек у 10-70 % больных кур.

Как понятно из названия заболевания, основным симптомом является снижение яйценоскости и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем во время болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30 %, иногда до 50 %. Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определенным течением времени: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3 недели восстановления. Так, полный цикл длится около 6-7 недель, после которых производительность стада может восстановиться практически полностью. При содержании в клетках восстановление продуктивности проходит лучше, чем при напольном содержании кур. После восстановления отставание от плановой производительности обычно не превышает 10%.

За время активного проявления заболевания основные изменения происходят в яичке. Так, курица - несушка несет яйца, которые либо полностью не имеют скорлупу, или на ее поверхности отмечают характерные шероховатости. Куры откладывают значительно больше «мраморных», также яйца чаще бьются и трескаются. Значительно ухудшается фертильность таких яиц и их инкубационные свойства. Снижается выводимость цыплят, а те, что вылупляются, имеют низкую жизнеспособность. В сыворотке крови отмечают пониженное содержание щелочной фосфатазы - фермента, который играет важную роль в механизме формирования скорлупы.

Определенным образом симптомы проявления аденовирусной болезни могут отличаться у разных пород кур. Так, у мясных пород и бурых несушек часто отмечают так называемое «жировое яйцо» качественных изменений скорлупы, а в породы белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становится водянистым и мутным. Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 является очень незначительным и редко превышает среди взрослых куриц -несушек 5%. Его основными причинами выступают желточный перитонит и часто расклевы.

Патологические изменения при синдроме снижения яйценоскости.

Основные патологические изменения при вскрытии больной курицы находят в репродуктивных органах. Так, практически всегда отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто даже наблюдается атрофия яичников, на которых заметны холмистые, деформированные и атрофированы фолликулы, заполненные серо-желтой или зеленой массой со сгустками. Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку, иногда также покрасневшую и с кровоизлияниями.

Учитывая приведенные симптомы болезни , по мнению некоторых авторов, целесообразно также называть ее «аденовирусная сальпингит». Часто на вскрытии замечают патологические изменения в печени: она увеличена, отечна, имеет дряблые консистенцию и желто - глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается желчный пузырь, переполненный светло- зеленой водянистой желчью. Именно нарушения в работе печени и желчного пузыря предопределяют расстройства пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным кормом зеленоватого цвета с примесями пены.

Профилактика синдрома снижения яйценоскости.

Возбудитель синдрома понижения яйценоскости вызывает у зараженной птицы образование специфических антител на 7-14 сутки после заражения. Куры, которые переболели, приобретают напряженный длительный иммунитет к заболеванию. Данных относительно повторного заболевания кур аденовирусной инфекцией в литературе нет.

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований. Для предварительной установки диагноза для учета берут разработаны графики развития яичной продуктивности. При этом учитывают, что СЗН -76 приводит к снижению у курицы яйценоскости в возрасте 200-240 дней. Если же падение яйценоскости наблюдается в другом возрасте , особенно когда куры старше 300 дней, то причиной этому должно быть что-то другое, а не эта болезнь.

Важное значение при установлении диагноза имеет оценка качества яиц по форме, цвету и свойствам белка и скорлупы. Решающее значение при установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований, среди которых основной является реакция задержки гемагглютинации (РЗГА). При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить снижение яйценоскости в результате инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла, вируса CELO , а также неподходящих условий содержания и кормления. Для предупреждения синдрома снижения яйценоскости разработана специфическая профилактика в виде моновалентных и ассоциированных вакцин. Вакцинируют курицу однократно в возрасте около 100-110 дней. При этом вакцинация призвана предупредить как вертикальный, так и горизонтальный путь передачи инфекции и ее распространения. При забое больной птицы и с подозрением на заболевание СЗН -76 тушки тщательно проверяют на дегенеративные и другие патологические изменения, а также сальмонеллез. Если проверками ничего не было обнаружено, мясо используют как условно годное, но не выпускают в продажу в сыром виде.

Соответственно, такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости -76 может наносить хозяйствам большие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят, имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущение ее появления и осуществления эффективной ветеринарной профилактики имеет большое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарных птицефабриках.