Синдром снижения яйценоскости у кур. Что значит “синдром снижения яйценоскости” и как его вылечить? Инфекционный бронхит кур

С момента первоначального описания в 1976 году синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) стал основной причиной снижения производства яиц по всему миру. Ответственен за развитие этого синдрома аденовирус группы III. Вероятно, он попадает к курам с вакциной.

Синдром снижения яйценоскости ССЯ-76 характеризуется тем, что здоровые птицы несут яйца с тонкой скорлупой или вообще без скорлупы. Горизонтальная передача вируса при клеточном содержании птицы происходит медленно, при напольном содержании – значительно быстрее. Первым признаком является потеря пигментации яйца, за которой быстро следует появление яиц с мягкой и Если отбросить дефектные яйца, то остальные оплодотворяются и инкубируются без проблем. Падение яйценоскости может быть внезапным или длительным. Как правило, она длится 4-10 недель, а производство яиц снижается примерно на 40%. Кроме неактивных яичников и атрофии яйцеводов других повреждений не обнаружено. Репликация вируса в эпителиальных клетках яйцевода приводит к тяжелым воспалительным и дистрофическим изменениям в слизистой оболочке. Появление яиц с нарушениями качества и снижение яйценоскости указывают на появление в хозяйстве вируса ССЯ 76 . Диагноз подтверждается серологическими исследованиями и подтверждается после выделения и идентификации вируса. Во многих случаях в зараженных стадах не обнаруживаются специфические антитела, пока производство яиц не приблизится к уровню между 50% и пиком производства. Если вирус синдрома снижения яйценоскости появился в хозяйствах, занимающихся разведением птиц , это чаще всего проявляется в невозможности достичь целевых показателей производства, тогда как изменения в скорлупе яиц менее очевидны, хотя и присутствуют. Со времени первого описания синдрома стало очевидно, что спорадические вспышки ССЯ-76 случаются в результате того, что птицы заражаются за счет прямого или косвенного контакта с инфицированными дикими или домашними водоплавающими птицами.

Синдром снижения яйценоскости (Edd drapsyndrome-76, EDS-76, синдром литье яиц) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующееся резким снижением несущей, размягчением или отсутствием скорлупы яиц, снижением их инкубационной качества.

Историческая справка. Заболевание относится к малоизученным аденовирусных инфекций птицы, сопровождающийся синдромом EDS-76 (синдром снижения яйценоскости-76). В 1976 г. было установлено, что утиный аденовирус EDS-76 (штамм 127) является патогенным для кур, обусловливая в них «синдром кладки недозрелых яиц» без твердой скорлупы. Болезнь регистрируется во многих странах мира.

В неблагополучных по EDS-76 птичьих хозяйствах отмечается снижение производительности кур-несушек на ЗО — 60%, ухудшение качества яиц, уменьшения плодовитости у куриц и жизнеспособности цыплят.

Возбудитель болезни — утиный ДНК-геномный вирус EDS-76 (штамм 127), принадлежащий к семье Adenoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 75 — 80 нм. Вирус аглютинуе эритроциты кур, уток и гусей. У больных кур оказывается в яйцеводах, верхних дыхательных путях, носовом и фарингеальную слизи и печени в течение 15 суток после появления первых клинических признаков болезни. Размножается в утиных и куриных эмбрионах при заражении в алантоисну полость, обусловливая их гибель на 7 — 10-е сутки. Репродуцируется в первичных культурах клеток почек и печени утиных эмбрионов, фибробластов утиного эмбриона, труднее — в культурах клеток печени цыплят и почек кур. Образует внутриядерные ацидофильные включения в эпителиальных клетках мышечного желудка, вызывает дистрофию гепатоцитов и вакуолизацию цитоплазмы клеток. Вирус EDS-76 устойчив к действию хлороформа, эфира, трипсина, 2%-го раствора фенола, 50%-го раствора спирта, но чувствителен к воздействию формальдегида. Сохраняет активность при 50 ° С в течение 3 ч, при 56 ° С — 1 час, при 80 ° С — 30 мин.

Эпизоотология болезни. На синдром снижения яйценоскости болеют курицы-несушки 25 — 35-недельного возраста. Болезнь поражает преимущественно племенную птицу и курок мясных пород, несущих яйца коричневого цвета. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие курицы, которые являются носителями вируса в течение длительного времени. Потенциальным источником вируса EDS-76 могут быть домашние и дикие утки, гуси и другая водоплавающая птица. Из организма больных куриц вирус выделяется с фекалиями, истечениями из ротовой полости и носовых отверстий, яйцами. Вирус EDS-76 передается вертикально, через инфицированные яйца, хотя допускается возможность горизонтального распространения возбудителя через инфицированный помет и сперму петухов.

Факторами передачи вируса могут быть птичники, скорлупа яиц, корма, поилки, предметы ухода за птицей, одежду и обувь обслуживающего персонала, загрязненные выделениями инфицированных кур. В организм здоровых кур вирус может проникать трансовариально, алиментарно, аэрогенно, контактно. Заболевания у зараженных кур возникает в период яйцевидкладання, до того времени никаких клинических признаков инфекции не наблюдается.

Патогенез не изучен. Установлено, что вирус EDS-76 размножается в эпителиальных клетках яйцевода, нарушая их функцию формирования качественной скорлупы.

Клинические признаки и течение болезни. Основным клиническим признаком болезни является резкое (на ЗО — 60%) снижение яйценоскости кур в течение 6 — 7 недель. При этом в первые 4 — 5 недель производительность падает, а в последующие 2 — 3 недели наблюдается постепенное ее восстановление. Курицы в течение первых 2 — 3 недель болезни несут яйца со слабой, деформированной и депигментированные скорлупой, с кольцами и полосами по экватору, или вовсе без скорлупы. Значительно ухудшается и качество яиц, их белок становится водянистым и мутным. Резко снижаются инкубационные качества яиц, цыплята, что вылупляются, нежизнеспособны, хилые, большинство из них погибает в течение первых суток. Больные курицы становятся хилыми и малоподвижными, теряют аппетит, худеют, у них нарушается яйцевидкладання, иногда появляется понос. Через 2 — 3 недели курицы начинают выздоравливать, постепенно набирать массу и восстанавливать яйценоскость, однако начального уровня никогда не достигают.

Патологоанатомические изменения. В основном отсутствуют или выражены слабо. Иногда выявляются признаки катарального энтерита, отек и инфильтрация яйцеводов.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов болезни и, главным образом, по результатам лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Предусматривает выделение вируса на 12 — 13-суточных утиных эмбрионах путем заражения их в алантоисну полость, а также в первичных культурах клеток фибробластов утиных эмбрионов, индикацию и идентификацию выделенного вируса за РИФ (специфическое свечение культур клеток фибробластов наблюдается уже через 14 ч после их заражения) , за РН (на утиных эмбрионах и первичных культурах клеток утиных фибробластов), за РЗГА, которую считают наиболее чувствительной сравнению с другими диагностическими тестами. Ретроспективную диагностику проводят с сыворотками крови заболевших куриц 160 — 180-суточного возраста на 5 — 7-е сутки болезни и повторно через 15 — 21 сутки. Рост титров анти-гемагглютинина во второй пробе свидетельствует о циркуляции вируса среди птицы. РЗГА рекомендуется для массовых серологических обследований. При этом носителями вируса EDS-76 считают курок, в крови которых находят антитела в титрах 1: 4 — 1: 32.

В лабораторию в термосе со льдом направляют: от клинически больных куриц (с 1-й по 7-е сутки болезни) носоглоточные смывы, соскобы с конъюнктивы, фекалии (до 10-го дня болезни); от погибших кур — носовую перегородку, легкие, трахею, печень, кишечник, лимфоузлы. Для ретроспективной диагностики направляют парные сыворотки крови, которые отбирают на 5 — 7-е сутки болезни, а затем через 15 — 21 сутки.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения болезни Ньюкасла, кокцидиоза и отравления. С этой целью проводят соответствующие вирусологические, гельминтологические и токсикологические исследования.

Иммунитет. У переболевших на синдром снижения яйценоскости кур формируется длительный иммунитет. Для специфической профилактики болезни предложено инактивированные и живые вакцины на основе аденовируса EDS-76 из штаммов 127 и ВС-14.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основываются на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил в целях предотвращения заноса возбудителя болезни извне. Для инкубации используют яйца только от кур старше 40 недель, которых предварительно проверяют по РЗГА. Повторное исследование проводят через 2 — 3 недели. Серологически положительных кур с растущими титрами гемагглютинина забивают. Наличие их свидетельствует о циркуляции вируса в хозяйстве.

В случае возникновения болезни немедленно вводят карантинные ограничения. Всю неблагополучную группу птицы забивают. Проводят механическую очистку и двукратную дезинфекцию помещений и мест пребывания инфицированной птицы, профилактическую перерыв в инкубации яиц сроком 2 мес. Осуществляют клиническое и серологическое обследование всей имеющейся в хозяйстве птицы. Положительно реагирующих кур забивают на мясо. Взрослых кур прививают инактивированной вакциной перед яйцекладки.

Для дезинфекции применяют 2%-й раствор формальдегида, 3%-й раствор едкого натра при экспозиции 1,5 часа.

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. - Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38...40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75...80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток

Показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 "С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 "С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз - к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания - оттаивания, сохраняются при рН 6,0...9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания - трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10... 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса - стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27...32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % - в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни - строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществ-

Лялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150... 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10...70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15...30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28...30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6...12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозревае-

552мых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (табл. 8.3).

8.3. Дифференциальная диагностика ССЯ-76

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают.

При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2...3 нед."

Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года.

Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивак-цину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В России инактивированную вакцину против ССЯ-76 производит ВНИИЗЖ.

Для оценки вакцинопрофилактики необходим иммунологический контроль привитой птицы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на синдром снижения яй-ценоскости-76 выносится решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучным и вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещаются: 1) перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания; 2) вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению; 3) вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; 4) использование для инкубации внутри хозяйства яиц, полученных от кур из неблагополучных птичников; 5) взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни; 6) вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения); 7) вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви; 8) въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничения разрешается: 1) использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников), у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76, для инкубации на внутрихозяйственные цели; 2) вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов; 3) при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки, согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ), и при создании условий, исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор пе-роксида водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку, текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки, предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства, а также дезинсекцию и дератизацию. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2мес после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депиг-ментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические данные, источники возбудителя инфекции. 2. Опишите основные клинические признаки ССЯ-76. 3. Какие отклонения при формировании яиц, вызванные вирусом ССЯ-76, наиболее часто встречаются у птиц? 4. Почему необходимо вакцинировать кур против ССЯ-76 в 120... 130-дневном возрасте?

Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур (Egg drop syndrome - англ.) - вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.

Распространенность . Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г. В настоящее время ее регистрируют в Голландии, Англии, Северной Ирландии, Франции, Италии, ФРГ, Испании, Бельгии, Югославии, Дании, Венгрии, Швеции, Аргентине и США.

Экономический ущерб , причиняемый болезнью, обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости. По данным J. Macpherson, в Англии ущерб составил 2,4 млн. фунтов стерлингов в год. Французские ученые отмечают, что у птиц, находящихся в клетках, продуктивность восстанавливается в течение 4-6 недель, а при содержании на полу она ниже на 8-10%. Потери яиц на птицу в неблагополучных стадах составляют 17,7%, что оценено в 116,9 пенса. Больная птица несет до 15% деформированных, со слабой скорлупой или без нее или депигментированных яиц. По данным Darbyshire (1980), количество яиц с пораженной скорлупой может достигать 38-40%. J. McFerran et al. (1978) отмечают, что потери продуктивности при этой болезни составляют в среднем 12 яиц на курицу.

Экономический ущерб связан также со снижением качества инкубационных яиц. Более 50 яиц от курицы-несушки непригодно для инкубации из-за хрупкости скорлупы. Помимо высокой выбраковки, отмечено также снижение уровня выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Возбудитель . Различными исследователями выделено несколько штаммов, идентичность которых подтверждена серологическими исследованиями. Штамм 127 изолирован в Северной Ирландии со слизистой оболочки носовой полости и глотки птиц. Вирус (ВС 14) выделен из лейкоцитов крови, серологически подтверждена его идентичность вирусу 127, выделенному из яйцеводов, фецес, носоглотки кур в пораженных стадах, обнаружены также антитела к этому агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al., 1977, 1978). В экспериментальных условиях болезнь воспроизведена заражением кур-несушек и бройлеров-свибов и установлено, что изолированный вирус является этиологическим агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).

Штамм Д61 выделен из клоаки несушки в Англии. В Венгрии получен штамм В 8/78, идентичный штамму 127, во Франции выделены 3 штамма. Вирус идентифицирован как аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но не установлены группоспецифичные антигены с основными аденовирусами птиц методом гельдиффузии (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Однако некоторую степень перекрестных реакций с аденовирусами птиц наблюдали при использовании метода непрямой иммунофлуоресценции (W. Baxendale, 1978).

Вирус снижения яйценоскости не связан ни с одним из 11 серотипов аденовирусов птиц (J. McFerran et al., 1978) и отличается от других аденовирусов птиц способностью агглютинировать эритроциты кур (J. McFerran et al., 1977), уток и гусей (W. Baxendale, 1977).

Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток, печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона, хуже - в клетках печени цыплят и крайне низко в фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих вирус не культивируется. Он реплицируется в ядрах клеток по способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов. Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов человеческого типа, так и аденовирусов птиц.

Возбудитель устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне. Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при 60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, плотность в хлористом цезии 1,34; константа седиментации в сахарозе равна 940; диаметр вириона 75-80 нм, симметрия капсида кубическая.

V. Kraft et al. (1979) электронно-микроскопически изучали изолят 127. В градиенте CsCl наблюдали 3 линии. Две линии имели плотность 1,32 г/мл, которые не отделялись фракционированием и были ответственны за высокую гемагглютинирующую активность и инфекционность. Эти линии содержали частицы, морфологически типичные для аденовирусов. Третья линия (плотность 1,30 г/мл) состояла в основном из разрушенных частиц и показала заметный пик гемагглютинирующей активности.
Гемагглютинин вируса стабилен в течение 30 мин при 70°С, но более высокая температура вызывает ингибицию активности. Очищенный растворимый гемагглютинин содержит 2 полипептида молекулярным весом 65 000 и 67 000, состоит из палочковидных структур 25-30 нм длиной.

Вирус икосаэдральной формы, размеры частиц, структура капсида, число капсомеров типичны для аденовирусов (V. Kraft et al., 1979).

Эпизоотологические данные изучены недостаточно. Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25-35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца. Предполагается, что вирус синдрома литья яиц утиного происхождения, но он непатогенен для них. Считается, что в Северной Ирландии куры заразились после применения вакцины против болезни Марека из штамма Риспенс, полученной на утиной культуре ткани в Нидерландах. В Ирландии и ФРГ болезнь с признаками ССЯ-76 наблюдали впервые у кур, импортированных из Нидерландов.

Болезнь воспроизводится при искусственном заражении птицы конъюнктивально и орально. Вирус распространяется вертикально, через яйцо. Ряд исследователей признают и горизонтальный путь передачи инфекции, придавая большое значение помету. Предполагается распространение вируса со спермой петухов.

Эпизоотологическая особенность синдрома снижения яйценоскости - способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя - стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.

Патогенез изучен недостаточно. Известно только, что происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них. В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы. При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4-7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.

Клинические признаки, как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка у 10-70% птицы. Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2-3 до 6-12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов. Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические изменения или отсутствуют, или наблюдается слабый катаральный энтерит, атрофия, отек и мононуклеарная инфильтрация клеток железистой ткани матки и яйцеводов.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики - реакция торможения гемагглютинации (РТГА). При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2-3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1: 1280-1: 2560.

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни , инфекционного бронхита , кокцидиоза , гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).

Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.

Иммунитет и средства специфической профилактики . У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет. Через 7 дней после инфицирования обнаруживаются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие и преципитирующие антитела, связанные с иммуноглобулином IgG. Цыплята, выведенные из яиц инфицированных кур, сохраняют материнские антитела, период полураспада которых составляет 3 дня. Пассивные антитела обеспечивают устойчивость цыплят к заражению в первые 4 недели жизни.

Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл (1000 ГАЕ), начиная с 18-недельного возраста.

Вакцина от ССЯ-76 испытана во Франции, Нидерландах, Великобритании, Бельгии и Люксембурге, Аргентине. После прививки не наблюдается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы. Иммунитет образуется через 15 дней, максимально антигемагглютинины накапливаются через 30 дней. Титр антител начинает снижаться через 12-16 недель после прививки. Через 40-50 недель антитела не выявляются.

Вакцинация рассматривается как временная мера в связи с опасностью распространения вируса и адаптации его к курам. В Югославии (М. Krecov et al., 1980) с положительным результатом испытана вакцина, инактивированная 13-пропиолактоном и адсорбированная гидроокисью алюминия, изготовленная из вируса штамма 127.

Профилактика и меры борьбы . Для инкубирования рекомендуется использовать яйца от кур старше 40-недельного возраста, дающих отрицательные результаты в серологических реакциях. В Англии, Северной Ирландии и ФРГ радикальной мерой борьбы и профилактики синдрома снижения яйценоскости считается убой птицы, положительно реагирующей в серологических реакциях, с тем, чтобы предотвратить вертикальный путь передачи возбудителя через яйцо. Допускается применять инактивированную вакцину.

Вирусная болезнь кур, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, размягчением и депигментацией скорлупы, ухудшением инкубационных качеств яиц. При инкубации яиц от больных кур увеличивается количество неоплодотворенных яиц из-за ложного неоплода, гибель эмбрионов на ранних стадиях развития.

Возбудителем является ДНК-вирус семейства Adenoviridae. Насчитывается более 12 серотипов вируса, имеющих общий групповой антиген. Наиболее восприимчивы к вирусу ССЯ-76 куры высокопродуктивных кроссов, несущих яйца с коричневой скорлупой ("Хайсекс браун", "Ломанн браун"). Для данного заболевания характерен широкий разброс титров антител даже в пределах одного хозяйства, что связано с особенностями эпизоотической ситуации, условиями кормления и содержания птицы, возрастной естественной резистентностью. Вирус распространяется аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально.

Клиническая картина

Инкубационный период 1-15 дней. Синдром снижения яйценоскости часто протекает в ассоциации инфекционным бронхитом кур. Клинически наблюдается резкое падение яйценоскости на 20-28%, снесение яиц с шероховатой или размягченной скорлупой, с белыми пятнами. После проявления ССЯ в стаде снижение яйцекладки наблюдается в течение 3-5 недель. Восстановление яйцекладки идет медленно и никогда не достигает планируемого уровня стандарта для породы. У мясных пород наблюдается только депигментация скорлупы и незначительное снижение яйценоскости.

Геморрагический овариит при ССЯ-76

Патоморфология

Почки увеличены, в печени множественные кровоизлияния под капсулой. Фабрициевая сумка и селезенка атрофированы. Отмечают скопление экссудата в сердечной сорочке и межмышечном пространстве. Для ССЯ характерна атрофия яичников с кровоизлияниями, геморрагическое воспаление яйцевода.

Шероховатый нарост на скорлупе при ССЯ-76

Диагностика

На основании клинических признаков (весьма характерны для ССЯ-76) и серологических исследований (РИФ, РН, РТГА и ИФА).

Дифференциальную диагностику проводят от инфекционного бронхита кур, болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита, а также нарушения минерального обмена веществ, связанного с формированием скорлупы.

Лечение и профилактика

Специфическая профилактика основана на применении инактивированных вакцин:

• Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
• Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ, г. Владимир).
• Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ-76 (ООО "ВНИВИП- препараты").
• Ассоциированная инактивированная вакцина "Авивак" против НБ, ИБК, ИББ, ССЯ-76 и РЕО (НПП "Авивак").