От чего начинается подагра. Подагра – признаки, симптомы, медикаментозное и народное лечение. Что такое подагра у мужчин

31.10.2019

Описание:

Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) - наследственное заболевание с мозжечковой атаксией, телеангиэктазиями, нарушением иммунитета и склонностью к злокачественным новообразованиям; повышена ломкость хромосом; клетки больных чувствительны к действию ионизирующей радиации. Частота. 1:300 000 новорождённых.

Симптомы:

Поражение ЦНС:
- Мозжечковая появляется с первых лет жизни (после того, как пациент начинает ходить) и прогрессирует с возрастом;
- Экстрапирамидные симптомы - гипокинезия, хореоатетоз (могут появиться в более старшем возрасте);
- Спинно-мозжечковая атаксия с нарушением глубокой и вибрационной чувствительности появляется в возрасте 12–15 лет;
- Окуломоторная (нарушение функций глазодвигательных нервов).

Нарушения иммунитета:
- Гипоплазия тимуса;
-Снижение сывороточного содержания IgG2 или IgA. Концентрации IgE и IgM могут быть нормальными. Рано развиваются лимфопения и снижение клеточного иммунитета в тестах на внутрикожное введение Аг.

Поражение сосудов. Телеангиэктазии - образования венозного происхождения, появляются позже, чем атаксия (в возрасте 3–6 лет), сначала на конъюнктиве (сосудистые «паучки»), затем на коже лица, ушных раковин, локтевых сгибов, подколенных ямок, в местах трения кожи.

Поражение других систем:
-Раннее поседение волос
- Атрофические изменения кожи лица
- Пигментные пятна
-
- Незначительное отставание в росте
- Задержка умственного развития
- Частые , синуситы
- Новообразования различной локализации (лейкемия, медуллосаркомы)
- Для женщин характерен гипогенитализм; у мужчин менее выражен
- Снижение толерантности к глюкозе.

Причины возникновения:

Заболевание связано с генетическими нарушениями, дефектный фермент при атаксии-телеангиэктазии - ДНК-топоизомераза.

Лечение:

Эффективного лечения не существует: симптоматическая терапия, витамино- и физиотерапия.

(атаксия-телеангиэктазия) - наследственное заболевание, проявляющееся мозжечковой атаксией, телеангиэктазиями кожи и конъюнктивы глаз, недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета. Последнее приводит к тому, что синдром Луи-Бар сопровождается частыми респираторными инфекциями и склонностью к возникновению злокачественных опухолей. Диагностируется синдром Луи-Бар на основании анамнеза и клинической картины заболевания, данных иммунограммы, результатов офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ головного мозга и рентгенографии легких. В настоящее время синдром Луи-Бар не имеет специфического и эффективного лечения.

Общие сведения

Синдром Луи-Бар впервые был описан в 1941 году во Франции. Нет точных данных о том, с какой частотой синдром Луи-Бар встречается среди современного населения. По некоторым сведениям эта цифра составляет 1 случай на 40 тысяч новорожденных. Однако, необходимо учитывать, что при смерти в раннем детском возрасте синдром Луи-Бар обычно остается не диагностированным. Известно, что заболевание одинаково часто поражает мальчиков и девочек. В неврологии синдром Луи-Бар относится к так называемым факомотозам - генетически обусловленным сочетанным поражениям кожи и нервной системы. В эту группу также входят нейрофиброматоз Реклингхаузена , ангиоматоз Стерджа-Вебера , туберозный склероз и др.

Причины и патогенез синдрома Луи-Бар

В основе патологических изменений, сопровождающих синдром Луи-Бар, лежат генетические нарушения, приводящие к развитию врожденной нейроэктодермальной дисплазии. Синдром Луи-Бар является аутосомно-рецессивным заболеванием, т. е. проявляется клинически только при получении рецессивного гена сразу от обоих родителей.

Морфологически атаксия-телеангиэктазия характеризуется дегенеративными изменениями тканей мозжечка, в частности потерей зернистых клеток и клеток Пуркинье. Дегенеративные изменения могут затрагивать зубчатое ядро мозжечка (nucleus dentatus), черную субстанцию (substantia nigra) и некоторые отделы коры головного мозга, иногда поражаются спиномозжечковые пути и задние столбы спинного мозга.

Синдром Луи-Бар сочетается с гипоплазией или аплазией тимуса, а также с врожденным дефицитом IgA и IgE. Эти нарушения в системе иммунитета приводят к появлению у пациентов частых инфекционных заболеваний, склонных к длительному и осложненному течению. Кроме того, иммунные нарушения могут потенцировать развитие злокачественных новообразований, зачастую берущих свое начало в структурах лимфоретикулярной системы.

Клинические проявления синдрома Луи-Бар

Атаксия. Наиболее часто синдром Луи-Бар начинает проявляться клинически в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. Во всех случаях заболевания синдром Луи-Бар манифестирует с появления мозжечковой атаксии , признаки которой становятся очевидными, когда ребенок начинает ходить. Наблюдаются нарушения равновесия и походки, дрожание во время двигательного акта (интенционный тремор), качание туловища и головы. Зачастую атаксия настолько выражена, что имеющий синдром Луи-Бар больной не может ходить. Мозжечковая атаксия сочетается с мозжечковой дизартрией , характеризующейся невнятной скандированной речью. Отмечается мышечная гипотония, снижение или полное исчезновение сухожильных рефлексов, нистагм , глазодвигательные нарушения и косоглазие .

Телеангиэктазии. В большинстве случаев появление сопровождающих синдром Луи-Бар телеангиэктазий происходит в возрасте от 3 до 6 лет. В некоторых случаях их возникновение отмечается в более поздний период и очень редко в течение первого месяца жизни. Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) представляют собой имеющие различную форму красноватые или розовые пятнышки или разветвления. Они обусловлены расширением мелких сосудов кожи. Следует отметить, что телеангиэктазии могут быть проявлением многих других заболеваний (например, розацеа , СКВ , дерматомиозита , пигментной ксеродермы , хронического лучевого дерматита , мастоцитоза и пр.). Однако в сочетании с атаксией они дают специфическую для синдрома Луи-Бар клиническую картину.

Синдром Луи-Бар характеризуется изначальным возникновением телеангиэктазий на конъюнктиве глазного яблока, где они имеют вид «паучков». Затем сосудистые звездочки появляются на коже век, носа, лица и шеи, локтевых и коленных сгибов, предплечий, тыльной поверхности стоп и кистей. Телеангиэктазии могут также наблюдаться на слизистой оболочке мягкого и твердого неба. Наиболее выражены сосудистые звездочки в тех местах кожного покрова, где он подвергается воздействию солнечных лучей. В первую очередь это лицо, где телеангиэктазии образуют целые «пучки». При этом кожа теряет свою эластичность и становится плотной, что напоминает изменения, типичные для склеродермии .

Кожные проявления атаксии-телеангиэктазии могут включать появление веснушек и пятен цвета кофе с молоком, участков обесцвеченной кожи. Наличие гипо- и гиперпигментаций делает кожные симптомы синдрома Луи-Бар схожими с клиникой пойкилодермии . У многих больных отмечается сухость кожи и участки гиперкератоза . Может наблюдаться гипертрихоз , ранняя седина волос , кожные элементы, напоминающие акне или проявления псориаза .

Инфекции дыхательных путей. Характеризующее синдром Луи-Бар поражение иммунной системы приводит к возникновению частых рецидивирующих инфекций дыхательных путей и уха: хронических ринитов , фарингитов , бронхитов , пневмоний , отитов , синуситов . Их особенностями являются: стертость границ между периодом обострения и ремиссии, скудность физикальных данных, плохая чувствительность к антибактериальной терапии и длительное течение. Каждая подобная инфекция может стать для больного атаксией-телеангиэктазией смертельно опасной. Частые заболевания легких приводят к развитию бронхоэктазов и пневмосклероза .

Злокачественные новообразования. Среди пациентов, имеющих синдром Луи-Бар, злокачественные опухолевые процессы отмечаются в 1000 раз чаще, чем в среднем у населения. Наиболее распространенными среди них являются лейкемия и лимфома . Особенностью онкопатологии в случае синдрома Луи-Бар является повышенная чувствительность пациентов к воздействию ионизирующего излучения, что полностью исключает применение лучевой терапии при их лечении.

Диагностика синдрома Луи-Бар

Постановка диагноза атаксии-телеангиэктазии требует комплексного подхода, учитывающего анамнез заболевания, его клинические проявления, данные иммунологических и инструментальных исследований, а также результаты ДНК-диагностики. Пациент с подозрением на синдром Луи-Бар должен пройти обследование не только у невролога , но и у дерматолога , . При помощи УЗИ диагностируется аплазия или гипоплазия тимуса. МРТ головного мозга выявляет атрофию мозжечка, расширение IV желудочка. Рентгенография легких необходима для диагностики очаговой или крупозной пневмонии , выявления очагов пневмосклероза и бронхоэктатических изменений.

Синдром Луи-Бар следует дифференцировать с атаксией Фридрейха , болезнью Рандю-Ослера , атаксией Пьера-Мари , болезнью Гиппеля-Линдау и др.

Лечение и прогноз синдрома Луи-Бар

К сожалению, эффективные методы лечения синдрома Луи-Бар до настоящего времени остаются предметом поиска. В современной медицине возможно применение лишь паллиативного симптоматического лечения соматических и иммунологических нарушений. Продлению жизни пациентов, имеющих синдром Луи-Бар, способствует иммунокоррегирующая терапия препаратами тимуса и гамма-глобулином, витаминотерапия в высоких дозировках и интенсивная терапия любого инфекционного процесса. По показаниям применяют противовирусные препараты, антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые средства, глюкокортикостероиды.

В связи с отсутствием эффективных способов лечения синдром Луи-Бар имеет неблагоприятный прогноз как для выздоровления, так и для жизни. Больные этим заболеванием редко доживают до 20 лет. В большинстве случаев они погибают от инфекционных осложнений и онкологических заболеваний.

Синонимы синдрома Луи-Бар . S. Boder-Sedgwick. Це-фало-глазо-кожная телеангиэктазия. Мозжечково-глазо-кожная телеангиэктазия. Телеангиэктатическая атаксия. Атрофия мозжечка с глазо-кожными телеангиэктазиями и бронхоэктазиями. Синдром телеангиэктазии и атаксии.

Определение синдрома Луи-Бар . Редкий факоматоз у детей. Относится к нейро-кожным синдромам.

Симптоматология синдрома Луи-Бар :
1. Впервые проявляющиеся в раннем детском возрасте и медленно прогрессирующие мозжечковые атаксия, абазия и астазия; ко времени полового созревания свободные походка и стояние, как правило, невозможны. Одновременно развиваются расстройства речи (монотонная скандированная речь или регулярная дизартрия), также носящие прогрессирующий характер.
2. Отсутствие пирамидных знаков, рефлексы нормальные или ослаблены. Мышечный тонус (после первичного ригидноподобного повышения) обычно снижен. Нормальная чувствительность. Отсутствие парезов.
3. Медленно развивающиеся симметричные телеангиэктазии кожи и слизистых оболочек, особенно кожи лица и конъюнктивы (ранний симптом, который может проявиться быстропроходящим конъюнктивитом!). Частое развитие бляшек цвета кофе с молоком, атрофии кожи лица, преждевременное поседение волос (в школьном возрасте).
4. Рецидивирующие легочные инфекции, иногда с развитием .
5. Гиперсаливация.
6. Малый рост и общая дистрофия.
7. К началу заболевания интеллектуальное развитие нормальное, позднее происходит задержка психического развития.
8. Пневмоэнцефалографические данные: признаки мозжечковой атрофии.
9. Атаксия - телеангиэктазия очень часто комбинируется с гипоплазией вилочковой железы, специфической дисгаммаглобулинемией (недостаточность гамма Ау, глобулина) и склонностью к злокачественным процессам в ретикулоэндотелиальной системе (лимфосаркома, ретикулезы и т. д.).
10. Прогноз плохой. Большинство наблюдавшихся до сих пор больных погибали в период полового созревания.

Этиология и патогенез синдрома Луи-Бар . Рецессивно-наследственное расстройство с генетически обусловленным торможением васкуляризации головного мозга. В одном случае была установлена транслокация между двумя акроцентрическими хромосомами группы 13-14-15 (Bijl, Jansen, Ossentjuk, 1963). До сих пор не ясно значение обнаруживаемого в отдельных случаях избыточного выделения с мочой полипептидов.

Патологическая анатомия . Первичнохроническая прогрессирующая мозжечковая дегенерация с патологическими изменениями клеток Пуркине и сморщиванием белого вещества, а также изменения вен (расширение, засстой, истончение стенок), особенно в области мягкой мозговой оболочки мозжечка, а также и больших полушарий.

Дифференциальный диагноз . В начальных стадиях: мозжечковая форма синдрома церебрального детского паралича. S. Friedreich I (см.). Опухоли мозжечка. S. Sturge-Weber (см.). S. v. Hippel-Lindau (см.). S. Werner (см.). S. Osier I (см.).

Синдром Луи Бар в медицинской практике встречается не так часто, но, тем не менее, современные медики особенно опасаются данного заболевания. Это наследственная болезнь, связанная с иммунодефицитом, которая распространяется исключительно по аутосомно-рецессивному типу. В ходе патологического процесса преобладает одно из двух поражений иммунной системы, в частности страдает клеточный иммунитет. Такие потери в организме невосполнимы, а обеспечить пациенту полноценную жизнь порой просто нереально.

Рассуждая о патогенезе синдрома Луи Бар, стоит отметить, что пациентам с таким диагнозом свойственно отсутствие тимуса, а также недоразвитость лимфатических узлов и селезенки. Кроме того, до конца не сформированы органы переферии иммунной системы, вызывающие, тем самым, патогенное воздействие на человеческий ресурс со стороны различных микроорганизмов.

Причина данной патологии очевидна – генетический дисбаланс, на фоне которого еще во внутриутробном периоде преобладает нейроэктодермальная дисплазия. Имея аутосомно-рецессивное происхождение, характерный недуг передается в случае получения рецессивного гена от обоих родителей сразу.

На фоне такой аномалии прогрессируют дегенеративные изменения мозжечка, которые непосредственно затрагивают его зубчатое ядро, черную субстанцию и определенные "звенья" коры головного мозга. Такой обширный радиус действия просто не может не отразиться на генетическом и молекулярном уровне, а новорожденный появляется на свет со страшным диагнозом.

В этиологии синдрома Луи Бара также преобладает врожденный дефицит IgA и IgE, что влечет за собой учащение инфицирования организма и продолжительное лечение преобладающих заболеваний. Нарушенный на генетическом уровне иммунитет также чреват формированием злокачественных опухолей и раковых клеток. Так что крайне важно подробная диагностика и своевременное лечение маленького пациента.

Симптомы

Как правило, симптомы синдрома Луи Бара начинают проявляться в возрасте пяти месяцев – трех лет, но особенно заметны отклонения, когда малыш начинает самостоятельно передвигаться пусть и не на дальние расстояния.

Так, признаки атаксии на лицо: шаткая и неуверенная походка, нарушенная координация движений, тремор конечностей, качание туловища и частое подергивание головы. Характерные признаки в пораженном организме зачастую настолько очевидны, что пациент просто не способен самостоятельно передвигаться. Кроме того, имеет место нарушенная речь, отсутствие сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, косоглазие и прочие отклонения в структуре и функциональности глаз.

При данном заболевании очень часто прогрессируют инфекционные заболевания дыхательных путей и уха рецидивирующего характера. Это может быть ринит хронической формы, отит, фарингит, синусит, бронхит, реже – воспаление легких и пневмония. Однако важно понимать, что каждый последующий рецидив лишь ухудшает общее состояние, приближая летальный исход.

Еще одним красноречивым симптомом синдрома Луи Бара являются сосудистые звездочки, которые появляются, как правило, в 3 - 6 летнем возрасте. Они спровоцированы патогенным расширением небольших капилляров, однако могут свидетельствовать и о наличии других заболеваний.

Начинается телеангиэктазия на глазном яблоке виде тривиального конъюнктивита, однако уже очень скоро характерный визуальный дефект преобладает на коже век, шеи, носа, лица, локтях и тыльной стороны кисти. Также преобладает повышенная сухость кожных покровов, гиперемия, раннее выпадение волос и увеличение числа сосудистых сеточек на кожных покровах.

Синдром Луи Бара может сопровождаться появлением злокачественных новообразований, представленных лимфомой и лейкемией. Однако клинику данных патологических процессов желательно изучать в индивидуальном порядке.

Диагностика

Если у участкового терапевта возникло подозрение на присутствие синдрома Луи Бара, то он направляет его к узкому специалисту. Однако консультации у иммунолога вовсе недостаточно, ведь также стоит показаться со своей проблемой неврологу, дерматологу, офтальмологу, пульмонологу, онкологу и отоларингологу. СКрайне важно дефференцировать синдром Луи-Бара с болезнью Рандю-Ослера, атакой Фридрейха, атаксией Пьера-Мари и, конечно, мало изученным синдромом Гиппеля-Линдау.

Ставить окончательный диагноз будет невролог, однако без подробной диагностики сделать это нереально. Именно поэтому обязательно необходимо пройти инструментальное и лабораторное исследование для получения развернутой клинической картины.

Самые востребованные методы обследования представлены ниже:

в общем анализе крови можно наблюдать патологическое снижение количества лимфоцитов;
определение уровня иммуноглобулинов крови позволяет выявить снижение IgA и IgЕ, а также достоверно определить присутствие аутоантител к митохондриям, иммуноглобулину и тиреоглобулину;
УЗИ помогает охарактеризовать аплазию и гипоплазию тимуса;
МРТ головного мозга диагностировать деградацию мозжечка и патогенное расширение IV желудочка;
Рентгенография определяет присутствие пневмонии, очагов пневмосклероза, а также преобладание бронхоэктатических изменений.

Когда все результаты диагностика, а также предварительное заключение узких специалистов будут у невролога на руках, он наконец-то определиться с окончательным диагнозом и назначит определенную схему лечения.

Профилактика

Профилактические меры не отличаются особой эффективностью, поскольку патологической процесс преобладает при непосредственном формировании эмбриона во внутриутробном периоде.

Болезнь передается по наследству и преобладает на генетическом уровне, поэтому оградить своего будущего ребенка от страшного рока весьма проблематично.

Врачи при выявлении характерной проблемы на одном из скринингов во время беременности, предлагают будущей мамочке преждевременно стимулировать роды.

Лечение

В современной медицине так и не обнаружена панацея от данного заболевания, да что там говорить, медики не могут даже определиться с общей схемой лечения. Однако в данной клинической картине однозначно требуется комплексный подход.

Необходим продолжительный курс антибактериальной терапии, который позволяет в кратчайшие сроки истребить вторичные бактериальные инфекции, как основную причину иммунодефицита.
Наряду с приемом антибиотиков требуется и курс гамма-глобулинов, иммуностиммуляторов, поливитаминных комплексов и даже БАДов для всеобщего укрепления ослабленного человеческого ресурса.
В детском возрасте обязательна физиотерапия, представленная индивидуальными занятиями с логопедом по постановке речи.

Однако, так или иначе, терапия должна базироваться на основном заболевании. Если это сахарный диабет, то в схеме лечения не обойтись без пероральных сахароснижающих препаратов и инсулина. Если имеет место стремительно прогрессирующая опухоль, то требуется незамедлительное ее удаление хирургическим путем. Так что при лечении важно учитывать все нюансы, и тогда он будет, действительно, эффективным.

Подагра – один из видов артрита, который обычно вызывает воспаление в одном суставе, начинающееся внезапно. Со временем воспаление начинает переходить на остальные суставы и сухожилия. Подагра является распространенным состоянием среди мужчин. Болезнь возникает на фоне повышения концентрации мочевой кислоты в крови, способствующей формированию твердых кристаллов и накапливании этих отложений в суставах.

Возможные последствия накапливания мочевой кислоты в организме включают подагрический артрит (острый/хронический), мочекаменную болезнь, возникновение локализованных отложений (тофусы). Подагра может возникать как самостоятельное заболевание (первичная подагра) или протекать на фоне другой болезни, приема лекарств (вторичная подагра).

Что это такое?

Подагра - метаболическое заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты.

В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выведения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов - тофусов.

Поражение почек также является одним из основных клинических проявлений подагры наряду с . Чаще заболевание встречается у мужчин, однако в последнее время возрастает распространённость заболевания среди женщин, с возрастом распространённость подагры увеличивается. Для лечения используются препараты, воздействующие на патогенетический механизм заболевания, а также препараты для симптоматического лечения.

Почему развивается подагра?

Основным фактором, предрасполагающим к развитию заболевания, является устойчивый высокий уровень содержания мочевой кислоты в крови пациента. Ее производные (ураты) откладываются в форме кристаллов в суставах, а также в некоторых других органах (в частности – почках), что становится причиной развития подагры. Такое соединение, как урат натрия, имеет свойство откладываться в суставной ткани, с течением времени приводя к ее разрушению.

К числу предрасполагающих к развитию заболевания факторов относятся:

генетическая предрасположенность;
потребление большого количества белковой пищи животного происхождения;
переедание;
гиподинамия;
ожирение (в том числе на фоне эндокринных нарушений).

Высокий уровень мочевой кислоты при подагре может быть обусловлен ее большим поступлением в организм, когда с выведением не справляются даже совершенно здоровые почки. Возможна и другая ситуация, когда организм алиментарным путем получает нормальное количество данного соединения, но функциональная активность почек снижена по тем или иным причинам.

Симптомы подагры

Начинаются первые признаки подагры с поражения одного сустава, чаще всего большого пальца стопы. Возникновению острого артрита могут предшествовать обильное употребление пищи, прием алкоголя, травма, хирургическое вмешательство.

Заболевание развивается внезапно, рано утром возникает резкая боль, отек и покраснение, симптомы подагры быстро нарастают и достигают пика в течение 24 – 48 часов. Боль становиться резко выраженной, пациенты часто не могут надеть носки или дотронуться до больного сустава. Острая подагра может сопровождаться повышением температуры тела до 38 градусов. Резкой слабостью, общим недомоганием. Даже при отсутствии лечения обострение подагрического артрита исчезает постепенно в течение 5 – 7 дней.

По мере прогрессирования заболевания и при отсутствии адекватного лечения приступы артрита становятся более частыми и продолжительными, вовлекаются новые суставы ног. Появляется деформация суставов за счет узелковых отложений и костных разрастаний, тофусов. Это кристаллы мочевой кислоты, которые откладываются в околосуставных тканях, представляют собой безболезненные, плотные узелки желтоватого цвета. Наиболее часто располагаются в области ушных раковин, локтевых, голеностопных суставах, суставов кистей и стоп.

Постепенно появляется тугоподвижность суставов, что затрудняет передвижения пациентов. Велик риск возникновения переломов. Каждое новое обострение подагрического артрита значительно ухудшает течение заболевания, способствует быстрому развитию осложнений.

Как выглядит подагра: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Стадии

Для классификации по тяжести течение подагры делят на 4 стадии.

Первая стадия - бессимптомная гиперурикемия. На данной стадии пациент не отмечает никаких симптомов заболевания, но при этом уровень мочевой кислоты в крови превышает 60 мг/л. Это состояние не требует специального лечения, достаточно лишь регулярного контроля уровня мочевой кислоты и ведение здорового образа жизни с соблюдением диеты. При правильно организованном режиме симптомы подагры могут даже не реализоваться, или пройдут годы до развития первого приступа заболевания.
Вторая стадия - острый приступ. На этом этапе кристаллы мочевой кислоты, откладываемые в суставах, активируют воспалительный процесс, что приводит к появлению выраженных болевых ощущений и отека в области пораженного сустава. Боль самостоятельно стихает, даже без проводимого лечения, в течение от 3 до 10 дней. Так как за первым приступом последуют другие, рекомендуется немедленно обратиться за помощью к специалисту. Промежуток между приступами может длиться несколько месяцев, но вероятность повторной атаки с каждым днем возрастает, поэтому важно своевременно начать лечение и вести контроль над уровнем мочевой кислоты.
Третья стадия – подострое течение. Эта стадия подразумевает период между приступами. В это время симптомы заболевания отсутствуют, и суставы работают нормально. Тем не менее, отложение кристаллов мочевой кислоты продолжается, и это может стать причиной повторных, более выраженных и болезненных приступов подагры в будущем.
Четвертая стадия – хроническая узелковая подагра. В запущенных случаях заболевание приобретает хроническую форму, исходом которой является деформация и разрушение костной и хрящевой ткани в области поражения. Так как продолжающееся воспаление продолжается и наращивает интенсивность, не исключается поражение почек с развитием почечной недостаточности.

Лечение подагры в домашних условиях

Первое в лечении подагры - это купирование боли. Больные, страдающие подагрой, должны знать перечень мероприятий, способных уменьшить болевые ощущения во время обострения:

Покой поврежденной конечности.
Холод на болезненный очаг: мокрое полотенце, пузырь со льдом, бутылка с холодной водой.
Препараты НПВС (Ортофен, Вольтарен, Напроксен, Диклофенак) в таблетках или инъекциях (уколы несколько повышают а/д, рекомендуется делать в первой половине дня).

Как лечить подагру и добиться стойкой ремиссии скажет только квалифицированный врач, опираясь на результаты диагностики конкретного случая. Мы рассматриваем общие меры терапии.

Как снять боль при остром приступе подагры?

При остром подагрическом артрите проводят противовоспалительное лечение. Чаще всего используют колхицин. Его назначают для приёма внутрь обычно в дозе 0,5 мг каждый час или 1 мг каждые 2 ч, и лечение продолжают до тех пор, пока:

Не наступит облегчение состояния больного;
Не появятся побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта или
Общая доза препарата не достигнет 6 мг на фоне отсутствия эффекта.

Колхицин наиболее эффективен, если лечение начинают вскоре после появления симптомов. В первые 12 ч лечения состояние существенно улучшается более чем у 75 % больных. Однако у 80 % больных препарат вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут проявляться раньше клинического улучшения состояния или одновременно с ним.

При приёме внутрь максимальный уровень колхицина в плазме достигается примерно через 2 ч. Следовательно, можно предположить, что его приём по 1,0 мг каждые 2 ч с меньшей вероятностью обусловит накопление токсичной дозы до проявления терапевтического эффекта. Поскольку, однако, терапевтическое действие связано с уровнем колхицина в лейкоцитах, а не в плазме, эффективность режима лечения требует дальнейшей оценки.

При внутривенном введении колхицина побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта не наступают, а состояние больного улучшается быстрее. Важно помнить, что внутривенный путь введения требует аккуратности и что препарат следует разводить в 5-10 объёмах обычного солевого раствора, а вливание продолжать не менее 5 мин. Как при пероральном, так и при парентеральном введении колхицин может угнетать функцию костного мозга и вызывать алопецию, недостаточность печёночных клеток, психическую депрессию, судороги, восходящий паралич, угнетение дыхания и смерть. Токсические эффекты более вероятны у больных с патологией печени, костного мозга или почек, а также у получающих поддерживающие дозы колхицина. Во всех случаях дозу препарата необходимо уменьшить. Его не следует назначать больным с нейтропенией.

При остром подагрическом артрите эффективны и другие противовоспалительные средства, в том числе индометацин, фенилбутазон, напроксен, эторикоксиб и др.

Индометацин можно назначать для приёма внутрь в дозе 75 мг, после которой через каждые 6 ч больной должен получать по 50 мг; лечение этими дозами продолжается и на следующие сутки после исчезновения симптомов, затем дозу уменьшают до 50 мг каждые 8 ч (трижды) и до 25 мг каждые 8 ч (тоже трижды). К побочным эффектам индометацина относятся желудочно-кишечные расстройства, задержка натрия в организме и симптомы со стороны центральной нервной системы. Несмотря на то, что указанные дозы могут вызывать побочные эффекты почти у 60 % больных, индометацин переносится обычно легче, чем колхицин, и служит, вероятно, средством выбора при остром подагрическом артрите.

Препараты, стимулирующие экскрецию мочевой кислоты, и аллопуринол при остром приступе подагры неэффективны. При острой подагре, особенно при противопоказаниях или неэффективности колхицина и нестероидных противовоспалительных средств, пользу приносит системное или местное (то есть внутрисуставное) введение глюкокортикоидов.

Для системного введения, будь то пероральное или внутривенное, следует назначать умеренные дозы в течение нескольких дней, так как концентрация глюкокортикоидов быстро уменьшается и их действие прекращается. Внутрисуставное введение длительно действующего стероидного препарата (например, гексацетонид триамцинолона в дозе 15-30 мг) может купировать приступ моноартрита или бурсита в течение 24-36 ч. Это лечение особенно целесообразно при невозможности использовать стандартную лекарственную схему.

Новые данные о лечении подагры

По последним данным, к подагре сильнее всего предрасполагает ожирение, вызванное неумеренным потреблением жирной пищи животного происхождения. В группе риска любители сосисок, сарделек, бекона и гамбургеров. Именно избыток белков влечет за собой избыток мочевой кислоты, а лишний вес создает повышенную нагрузку на суставы и, тем самым, ускоряет развитие воспалительного процесса.

Американскими учеными установлена также прямая связь между дефицитом кальция и аскорбиновой кислоты и развитием подагры. С возрастом этих важнейших для организма веществ начинает не хватать даже тем людям, которые ведут здоровый образ жизни и не жалуются на лишний вес. Поэтому после сорока лет необходимо ежегодно обследоваться и принимать назначенные врачом поливитамины. Недавно был разработан новый препарат, подавляющий синтез мочевой кислоты – Бензобромарон. Сейчас идут активные клинические испытания этого лекарства, а в некоторых западных странах его уже разрешили и поставили на поток. Но прежде чем новинка обоснуется на отечественном фармацевтическом рынке, вероятно, еще пройдет немало времени.

Известно также об экспериментальных разработках новых негормональных противовоспалительных препаратов, воздействующих непосредственно на белок интерлейкин, провоцирующий подагрическое воспаление суставов и тканей. Но точные сроки появления этих медикаментов в свободной продаже назвать сложно.

Диета при подагре

Диета должна сократить уровень мочевой кислоты в крови, что снизит вероятность повторяющихся болезненных приступов и замедлит прогрессирование повреждения суставов.

Запрещает употребление продуктов:

Грибы.
Инжир, малина, изюм и свежий виноград.
Бобовые культуры.
Шоколад, какао, крепко заваренный чай, кофе.
Соль (полное исключение или суточное употребление не более 1/2 ч. л.).
Кремовые торты.
Пряности и специи (можно уксус, лавровый лист).
Жирное мясо/рыба, копчености, блюда из субпродуктов (особенно холодец).
Алкоголь.
Зелень - шпинат, цветная капуста, щавель, листья салата.

Разрешенные продукты:

Птица, нежирная рыбы (рекомендуются отварные 2-3 раз в недельном меню).
Сахар без ограничений и мед (при нормальном уровне глюкозы в крови).
Хлеб (белый, ржаной), макароны.
Овощи (лучше в свежем виде), фрукты (особенно полезны цитрусовые и вишня).
Молоко, творог, кефир, сливочное масло.
Сок, минеральная вода.

Употребление теплой минералки или стакана воды с добавлением лимонного сока ускорят метаболизм. Также обменные процессы нормализуются при еженедельном разгрузочном дне.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры помогают окончательно купировать воспаление в суставах при подагре. Их назначают исключительно после медикаментозного уменьшения симптомов артрита. В остром периоде болезни любые методы физиотерапии категорически противопоказаны.

Какие методики используют:

аппликации парафина и озокерита,
целебные грязи,
магнитотерапию,
электрофорез,
фонофорез лекарственных препаратов.

Народные средства

Помимо диеты и медикаментозного лечения существуют следующие народные средства для облегчения течения подагры:

Почки тополя. Растертые в порок почки тополя смешивают с вазелином или другой растительной маслянистой основой в соотношении 1 к 4. Полученную мазь наносят на пораженный сустав 1 – 2 раза в день в периоды обострений для ослабления боли.
Аппликации из репы. Отварить репу до мягкой консистенции, размять ее в кашицу и добавить по необходимости 1 – 2 столовые ложки подсолнечного масла. Полученную смесь прикладывать к пораженным местам. При наличии изъязвлений кожи в области тофусов аппликации запрещены.
Корень сельдерея. 1 столовую ложку корня сельдерея пахучего заливают 400 мл кипятка. Смесь настаивают в течение 2 часов. Пить настой необходимо 3 – 4 раза в день за полчаса до еды для борьбы с гиперурикемией (для снижения уровня мочевой кислоты в крови).
Коровяк обыкновенный. Сухие цветки коровяка заливают водкой или медицинским спиртом (50 г листьев на 0,5 литра жидкости). Смесь настаивают в течение 5 – 7 часов в защищенном от солнца месте, а затем используют для втирания в кожу над пораженными суставами. Средство также уменьшает боль во время острых приступов.
Цикорий. 2 чайные ложки цикория заливают 200 мл кипятка и настаивают 4 – 5 часов. Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Цикорий также эффективен для борьбы с гиперурикемией.
Ванны из ромашки. Применяют при поражении подагрой кистей или стоп. Для их приготовления понадобится 100 г сухой ромашки, 5 литров теплой кипяченой воды и 10 – 15 г соли. Ванну принимают в течение 10 – 15 минут, пока вода не остынет до комнатной температуры. Дальнейшее нахождение конечностей в воде рискованно, так как существует угроза переохлаждения и обострения подагры. Поэтому конечности аккуратно вытирают насухо махровым полотенцем и держат в тепле. Регулярные ванны из ромашки уменьшают воспалительный отек и способствуют скорейшему наступлению ремиссии.
Настой зверобоя. Две столовые ложки зверобоя заливают 1 литром кипятка и настаивают в течение 2 – 3 часов. Процеженный через марлю или ситечко настой пьют по 50 – 70 мл 3 раза в день. При хронической подагре курс лечения может составлять несколько месяцев. Зверобой уменьшает гиперурикемию и несколько облегчает боли.

Образ жизни

После устранения болевого синдрома врач обязан убедиться, что уровень мочевой кислоты остается безопасным для пациента, и дозировка аллопуринола подобрана правильно. Для этой цели проводится регулярное определение уровня мочевой кислоты с помощью биохимического анализа крови. В начале лечения это необходимо делать каждые 2-4 недели, в дальнейшем каждые 6 месяцев.

Если оптимальная доза лекарства подобрана, пациент соблюдает диету, вернулся к физическим упражнениям, не сталкивается с подагрическими атаками, не нуждается в приеме обезболивающих и противовоспалительных средств, дозу аллопуринола можно медленно снижать под контролем врача. Практика показывает, что полностью отменить его удается довольно редко. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев больные, отменившие аллопуринол, вынуждены возвращаться к нему после повторной подагрической атаки.

Когда нужна операция?

Оперативное лечение подагры проводится редко. Краткое описание возможного оперативного вмешательства и показания к ним:

Удаление тофусов – требуется при их сильном разрастании или воспалении.
Вскрытие полости сустава, дренирование гнойных полостей. Вскрытие показано при наличии гнойных осложнений подагры (флегмоны, бурсита, артрита).
Эндопротезирование суставов. Такую операцию проводят у больных с тяжелым подагрическим поражением крупных сочленений (тазобедренного, плечевого, коленного).

Большинство случаев подагры можно успешно вылечить консервативными методами.

На купирование артрита уходит около недели. Противорецидивное лечение проводят продолжительными курсами пожизненно: это может быть либо соблюдение диеты, либо диета с приемом базисных препаратов.

Профилактика подагры и прогноз

Чтобы предупредить появление новых приступов и свести проявления подагры к минимуму, следует придерживаться некоторых правил:

Не принимать аспирин, который может вызвать повышение объема мочевой кислоты и вызывать обострение.
Не подвергать больной сустав по возможности никаким нагрузкам. При болевых ощущениях прикладывать на 15-20 минут лед к пораженному суставу.
Не менее получаса в день уделять физкультуре, регулярно делать гимнастику и зарядку.
Регулярно проводить врачебное обследование и измерять уровень мочевой кислоты.
Пересмотреть свой рацион в пользу фруктов, овощей и круп, избегать употребления субпродуктов, колбас, жиров.
Выпивать в день не менее двух литров воды, чтобы помочь почкам вывести из организма, накопившуюся кислоту.

Прогноз благоприятный и выздоровление зависит от степени заболевания и соблюдения адекватного лечения. Чем раньше больной пойдет к врачу, пересмотрит собственный образ жизни и начнет лечение, тем больший шанс стойкой ремиссии. Без правильного лечения подагра достаточно быстро прогрессирует, особенно у склонных к ней пациентов преклонного и зрелого возраста, поэтому относится к заболеванию по принципу «схватит-опустит» - категорически нельзя.